Hyperlipidämie

Erstellt von: Felix Huber, Uwe Beise, Andrea Rosemann|Zuletzt revidiert: Erstellt 10/2016, zuletzt geändert 02/2019

Inhaltsverzeichnis

1. Definition, Ursachen und Bedeutung

Definition

  • Unter dem Begriff Dyslipidämien werden Veränderungen im Lipoproteintransport und im Fettmetabolismus zusammengefasst. Sie treten v. a. durch abweichende Werte von LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeriden in Erscheinung.

Ursachen

  • Genetisch (primäre Formen, s. Anhang)
  • Lebensstil (z. B. Ernährung, Rauchen)
  • Sekundär als Folge anderer Erkrankungen
    • Sek. Hypercholesterinämie: Hypothyreose, obstruktive Lebererkrankung (Cholestase), nephrotisches Syndrom, Anorexie
    • Sek. Hypertriglyzeridämie: Alkoholismus, Adipositas, chron. Niereninsuffizienz, (schlecht kontrollierter) Diabetes mellitus
  • Als Nebenwirkung von bestimmten Medikamenten
    • Z. B. Kortikosteroide, orale Kontrazeptiva, Thiazide, Betablocker –> Hypertriglyzeridämie.

Klinische Bedeutung

  • Erhöhte Serumcholesterinwerte gehen mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher
  • Interventionsstudien belegen, dass eine Absenkung des (LDL-) Cholesterins das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse verringert
  • Bei 30 % der Patienten mit KHK/Herzinfarkt in jüngerem Lebensalter liegt eine familiäre Hypercholesterinämie vor (1)
  • Erhöhte Triglyzeridwerte werden als eigenständiger, aber schwacher kardiovask. RF angesehen. Der Nutzen einer triglyzeridsenkenden Therapie ist – ausser bei exzessiver Hypertriglyzeridämie – aber nicht bewiesen.

2. Diagnostik (2–4)

 

Screening

  • Alle 5 Jahre (Primärprävention)
    • Bei Männern zwischen 35 und 65 Jahre, bei Frauen zwischen 45 und 65 Jahre
    • Risikoabklärung alle 5 Jahre bei niedrigem Risiko, alle 2–5 Jahre bei intermediärem Risiko
    • Bei 65- bis 75-Jährigen ist der Nutzen unklar, ab 75 Jahre sollte kein Screening mehr durchgeführt werden.
  • Bei Vorliegen anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren (RF) oder familiär gehäuften/vorzeitigen kardiovaskulären Erkrankungen ist eine Cholesterinbestimmung unabhängig vom Alter sinnvoll
  • Inspektion auf Xanthome, Arcus lipoides corneae bei hohen Cholesterinwerten.

Labor

  • Gesamt-Cholesterin, HDL-C, LDL-C, Triglyzeride, BZ. Vor allfälligem Therapiebeginn Wiederholungsmessung innert 1–12 Wochen (Ausnahme: bei ACS sofort therapieren)
  • Nüchternblutproben sind nach neuen Empfehlungen nicht erforderlich. Begründung: TC, LDL-C und HDL-C zeigen postprandial eine klinisch nicht signifikante Abweichung bis max. –0,2 mmol/l, TGL +0,3 mmol/l.
    Ausnahmen: Hypertriglyzeridämie > 5 mmol/l erfordert eine Kontrolle nach mind. 8 h Nahrungskarenz. Bei Diabetikern empfiehlt man eine Nüchternbestimmung, da das Risiko einer Dyslipidämie unterschätzt werden könnte (Diabetiker haben postprandial bis zu 0,6 mmol/l niedrigeres LDL-C).

Interpretation

  • Normwerte
    HDL-C: > 1,42 mmol/l, LDL-C: < 2,59 mmol/l, Gesamt-Cholesterin: < 6,22 mmol/l, Triglyzeride: < 1,14 mmol/l

    Anmerkungen
    Normwerte sind bis zu einem gewissen Grad arbiträr, da es keinen Schwellenwert gibt, der einen Anstieg des kv Risiko bzw. Risikofreiheit markiert. LDL-C für sich ist ein vergleichsweise schwacher Prädiktor für ein kv Risiko.
    Cholesterinwerte können um bis zu 10 % variieren (z. B. durch Stress, aktuelle Krankheit).   

Ergänzende Laboruntersuchungen

  • Bei Hypercholesterinämie TSH bestimmen (–> Ausschluss Hypothyreose)
  • Leberfunktion (Transaminasen) vor Beginn der Statintherapie und 8 Wochen nach Therapiebeginn bzw. Dosiserhöhung.

3. Individuelle Risikoevaluation

  • Bei erhöhten Lipidwerten soll eine individuelle Risikoevaluation durchgeführt werden. In der Schweiz hat sich hierfür der AGLA-Score etabliert (ermittelt 10-Jahres-Risiko für tödliches Koronarereignis oder einen nicht-tödlichen Myokardinfarkt): agla.ch

    Hinweis: Eine mögliche Alternative ist der neue Score der Europäischen Kardiologie-Gesellschaft (ESC) und der Europäischen Atherosklerose-Gesellschaft (EAS): ESC Heart Score.

  • Bei Patienten mit bestehender kardiovaskulärer Erkrankung, Diabetes mellitus sowie bei individueller Häufung bzw. starker Erhöhung einzelner Risikofaktoren erübrigt sich die Score-Berechnung, da diese Personen direkt unter die Kategorie „sehr hohes“ bzw. „hohes kardiovaskuläres Risiko“ fallen –> Details hierzu siehe Tabelle 1 in Kapitel 4

  • Bei stark gestörtem Lipidprofil muss an eine familiäre Hypercholesterinämie (FH) gedacht werden. Diese Patienten haben ein weit höheres kv Risiko als durch multivariate Schätzmethoden erfasst (der AGLA-Score ist bei FH nicht anwendbar): 10-J.-Risiko für Myokardinfarkt ohne Behandlung > 50 %!
    Hinweisend auf eine FH:
    • Cholesterin > 7,5 mmol/l, LDL-C > 4,9 mmol/l (Erwachsene)
    • Cholesterin > 6,7 mmol/l, LDL-C > 4,0 mmol/l (Kinder/Jugendliche)
    • Vorzeitige Atherosklerose beim Indexpatienten oder in der Familie.

Ein validierter Score für die klinische Diagnose der heterozygoten FH mit Berechnung der Erkrankungswahrscheinlichkeit findet sich hier: Agla-FH-Rechner

4. Therapeutisches Vorgehen

Die Behandlungsindikation bei Hypercholesterinämie hängt grundsätzlich vom jeweiligen kardiovaskulären Gesamtrisiko ab, das individuell zu ermitteln ist (s. Abschnitt 3).

4.1. Nichtmedikamentöse Massnahmen (Lifestyleänderungen)

Nichtmedikamentöse Massnahmen (Veränderungen des Lebensstils) haben in der Primärprävention immer 1. Priorität, sie sollten zudem eine allenfalls notwendige medikamentösen Behandlung begleiten:

  • Nikotinstopp
  • Regelmässige Bewegung (3 x pro Woche 30–45 min aerobes Training)
  • Nachhaltige Gewichtsabnahme bei Übergewicht
  • Ernährung: Meiden von Transfettsäuren, sonst allgemeine Ratschläge (Ernährungspyramide).

Nutzenbewertung

  • Lifestyleveränderungen können das kardiovaskuläre Risiko senken, zuweilen auch den Cholesterinspiegel günstig beeinflussen (5–7)

  • Beobachtungsstudien von guter methodologischer Qualität zeigen, dass Änderungen des Lebensstils bei Menschen mit niedrigem Risiko auf kardiovaskuläre Ereignisse einen vergleichbaren Effekt haben wie Statine. Auch moderate Veränderung bei der alltäglichen körperlichen Aktivität, wie schnelles Gehen, bringen einen Nutzen (7–9)

  • Es gibt allerdings nur wenige hochwertige Interventionsstudien. Angaben über Risikoreduktionen beziehen sich oft auf (prospektive) Kohortenstudien. Schwierig gestaltet sich vor allem die Bewertung von fettarmer oder fettmodifizierter Ernährung: Die vorliegenden Studien kommen hier zu divergierenden Resultaten (10, 11)

  • Die sog. Mittelmeerdiät kann offenbar kv RF günstig beeinflussen, verlässliche Interventionsstudien fehlen aber (12–15).

    Fazit: Eine evidenzbasierte Empfehlung zu bestimmten fettarmen oder fettmodifizierten Diäten ist derzeit nicht möglich. Wir empfehlen jedoch, Transfettsäuren möglichst zu meiden und den Anteil gesättigter Fettsäuren gering zu halten. Wesentliche Quellen für Transfettsäuren sind Pommes frites, Fertiggerichte sowie kommerziell hergestellte Back- und Süsswaren (Übersicht und Diskussion in [12,16]).

 

4.2. Medikamentöse lipidsenkende Therapie

  • Statine (Syn. HMG-CoA-Reduktasehemmer, Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer/CSE-Hemmer) sind Erstlininienmedikamente zur Cholesterinsenkung
  • Wirksamkeit: Statine führen bis zu ca. 55 %-iger LDL-C-Senkung, das Ausmass ist dosisabhängig und variiert zwischen den verschiedenen Statinen (s. u.).

4.2.1. Therapiestrategien

Die aktuellen Leitlinien von AGLA und ESC empfehlen das Konzept einer an Zielwerten orientierten Senkung des LDL-Cholesterins (Titrationsstrategie/„Treat to target“) in Abhängigkeit von individuellen Risiken.

Titrationsstrategie („Treat to target“)

  • Die Statindosis wird auf einen bestimmten Zielwert titriert (s. Tabelle 1), was LDL-Verlaufskontrollen erforderlich macht und ggfls. die Erhöhung der Dosis oder die Umstellung auf ein potenteres Statin
  • Kontrollen: Lipidparameter und Leberenzyme 8 (4–12) Wochen nach Therapiebeginn bzw. Therapieanpassung kontrollieren. Bei Transaminasenerhöhung ≥ 3 ULN: Statintherapie stoppen oder Dosis reduzieren –> Kontrolle in 4–6 Wochen –> wenn ALT normal, Fortsetzung der Statintherapie erwägen
    • Vorteil: wahrscheinlich stärkere Risikoreduktion bei Hochrisikopatienten
    • Nachteil: aufwendiger, nicht explizit geprüfte Behandlungsstrategie. Der Zusatznutzen einer intensiveren Therapie ist insbesondere bei polymorbiden Patienten unklar.

Strategie „fire and forget“

  • Eine festgesetzte Statindosis wird ohne Anpassung an bestimmte Zielwerte gegeben.
    • Vorteil: einfach durchzuführen, gesicherter Nutzennachweis
    • Nachteil: vermutlich bei Hochrisikopatienten suboptimale Risikoreduktion.

Anmerkungen

  • Fixe Statindosis: Der Nutzen einer Statintherapie in Standarddosierung – z. B. 40 mg Simvastatin (Zocor® und Generika) – ist durch randomisierte Langzeitstudien gesichert (26, 27, 34)
  • Titrationsstrategie: Endpunktstudien, die auf die Reduktion des LDL-C um einen bestimmten Prozentsatz oder auf die Titration besonders niedriger LDL-Zielwerte (< 1,8 mmol/l) angelegt sind, gibt es nicht (26, 34). Die Empfehlung zu einer intensiven Lipidsenkung mit „hochpotenten" Lipidsenkern wird u. a. aus dem epidemiologischen Zusammenhang zwischen LDL-Level und kv Risiko abgeleitet (Diskussion bei [26])
  • Ob eine Hochdosistherapie grundsätzlich einen Nutzenvorteil hat, ist unklar. Die Studienergebnisse sind widersprüchlich (36–38, 40, 41). Wahrscheinlich bedeutet die intensive Statintherapie jedoch für Patienten mit ACS (also mit sehr hohem Risiko) einen Überlebensvorteil, nicht dagegen z. B. bei stabiler KHK (26)
  • Gesichert ist, dass Nebenwirkungen dosisabhängig sind und dass intensive lipidsenkende Therapie eine geringere Verträglichkeit aufweist und höhere Absetzraten nach sich zieht (39).

mediX empfiehlt: Wenn individuell möglich sollte die „Treat-to-target“-Strategie gewählt werden, vor allem in der Sekundärprävention. Kann das Behandlungsziel mit den empfohlenen Medikamenten nicht erreicht werden, kann man sich auch an der „Fire-and-forget“-Strategie orientieren.

Tabelle 1: LDL-Zielwerte in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Risiko (gemäss AGLA und ESC, 2016)

GL Hyperlipidämie Tab 1

Hinweis: mediX empfiehlt, Typ-2-Diabetiker ohne Endorganschäden auf LDL < 2,5 mmol/l einzustellen (also als Patienten mit hohem Risiko).

4.2.2. Primärprävention – Behandlungsindikation

  • Bei Patienten mit einem sehr hohen kv Risiko (> 20 % 10 J.-Risiko nach AGLA) wird neben einer Lifestyle-Intervention eine medikamentöse Behandlung empfohlen (17–19)
  • In niedrigeren Risikogruppen ist der Nutzen der medikamentösen Cholesterinsenkung insgesamt gering. mediX empfiehlt in diesen Fällen keine routinemässige Statintherapie. Ausnahme: Bei auffallend hohen Cholesterinwerten kann im Einzelfall auch bei einem AGLA-10-Jahresrisiko < 20 % eine Statintherapie erwogen werden (s. Anmerkungen).

    Anmerkungen

    • Die aktuellen Empfehlungen US-amerikanischer Kardiologen (ACC/AHA) sehen eine Behandlungsindikation bereits bei einem 7,5 %-Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse in den nächsten 10 Jahren. Bei einem Ausgangsrisiko von 7,5 % für ein kardiovaskuläres Ereignis in 10 Jahren beträgt die absolute Risikoreduktion ca. 1,5 %, gleichbedeutend mit einer NNT von 67 für eine 10-jährige Therapie bzw. NNT > 600/Jahr. Die ACC/AHA-Empfehlungen sind umstritten (20–24). mediX hält das Nutzen-Risiko-Verhältnis für ungünstig. Zudem ist eine Statintherapie bei dieser Therapieschwelle nicht kostenwirksam (25).

4.2.3. Sekundärprävention – Behandlungsindikation

  • Patienten mit KHK/Herzinfarkt, symptomatischer Karotisstenose/ischämischem Schlaganfall, peripherer arterieller Verschlusskrankheit (PAVK) (26)
  • Wegen ihrer pleiotropen/plaquestabilisierenden Effekte sind Statine auch dann sinnvoll, wenn die Cholesterinwerte nicht erhöht sind.

4.2.4. Lipidtherapie bei älteren Patienten

  • Primärprävention: Der Nutzen einer Statintherapie in der Primärprophylaxe älterer Patienten ist lediglich für die Altersgruppe zwischen 65–75 J. ausreichend belegt; im Alter > 75 J. ist die Datenlage inkonsistent
  • Sekundärprävention: Es gibt Daten, nach denen die Statinbehandlung bei Patienten bis zum 80. Lj. effektiv ist (signifikante Reduktion von MACE durch Statine in der Heart Protection- und ASCOT-LLA-Studie, lediglich geringer pos. Effekt in der PROSPER-Studie bis zum 82. Lj)
  • Nebenwirkungen treten bei älteren Patienten unter Statinen häufiger auf. Grund ist eine geänderte Pharmakokinetik und -dynamik in dieser Altersgruppe, die zudem aufgrund multipler Erkrankungen häufig polypharmaziert ist. Insbesondere bei Kombination mit anderen Medikamenten, die wie Statine durch das Cytochrom-P450-System metabolisiert werden (dadurch Hemmung des Statin-Abbaus mit konsekutiv erhöhten Statin-Serum-Spiegeln) oder bei höheren Statin-Dosierungen können vermehrt Nebenwirkungen auftreten
  • Ältere Patienten mit fortgeschrittener Endorganschädigung (schwere chronische Herz- und Niereninsuffizienz) profitieren nicht von einer Therapie mit Statinen.
    In der CORONA-Studie konnte bei Patienten > 60 J. (Durchschnittsalter 73 J., 41 % > 75 J.) mit einer ischämischen Herzinsuffizienz, NYHA II–IV (LVEF < 40 % bzw. < 35 % im günstigeren Stadium NYHA II), unter OMT, unter Rosuvastatin trotz Reduktion des Cholesterinspiegels kein signifikanter Effekt auf den primären Endpunkt (kv Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall) im Vergleich zur Placebogruppe festgestellt werden. Erklärung: Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz, wo eine KHK-Progression von geringer Bedeutung ist, scheinen die Statine keinen wesentlichen Effekt auf die Überlebensrate zu haben.
    In der 4D-Studie (Die Deutsche Diabetes Dialyse-Studie) konnte bei Hochrisikopatienten mit Diabetes und dialysepflichtiger Niereninsuffizienz, Durchschnittsalter 66 J., im Follow up von 4 Jahren unter Atorvastatin kein Effekt auf den Primärendpunkt (kardialer Tod, tödlicher Myokardinfarkt und Schlaganfall) festgestellt werden. Erklärung: Whs. ist die Atherosklerose in diesem Patientenkollektiv weniger vom Lipidstoffwechsel als von der chronischen Niereninsuffizienz abhängig.

mediX empfiehlt zur Statintherapie bei älteren Patienten:

  • Primärprophylaxe bis zum 75. Lj., Sekundärprophylaxe bis zum 80. Lj., danach mit dem Patienten die Vor- und Nachteile der Statinbehandlung besprechen und ev. absetzen
  • Angepasste Therapie bei Betagten, v. a. bei älteren Frauen mit niedrigem BMI analog ACC und AHA-Empfehlungen. Bei bekannt dosisabhängig auftretenden Nebenwirkungen in niedrigst wirksamer Dosis behandeln. Bei Komedikation mit anderen Cytochrom-P450-metabolisierten Pharmaka auf Pravastatin wechseln, das als Ausnahme unter den Statinen nur sehr gering über das CYP-System verstoffwechselt wird
  • Bei schwerer Herzinsuffizienz (NYHA II mit LVEF < 35 % oder NYHA III/IV mit LVEF < 40 %) und fortgeschrittener, v. a terminaler Niereninsuffizienz –> Statin absetzen.

4.2.5. Statine – Wahl des Präparats

  • Atorvastatin (20–)40–80 mg/d, Pravastatin 40 mg/d (28), Simvastatin 40 mg/d (27). (Diese Statine sind als Generika erhältlich)

    AnmerkungRosuvastatin erachten wir nicht als Statin der 1. Wahl, in der Sekundärprävention fehlen hinreichende Nutzenbelege (24, 43)

  • Bei bestehenden Arzneimittelinteraktionen oder Kontraindikationen soll die Dosis gesenkt werden oder ein anderes Statin gewählt werden (s. u.)
  • Ein Wechsel auf Pravastatin, Fluvastatin oder auch Rosuvastatin ist zu empfehlen, wenn mit einem anderen Statin eine Myopathie aufgetreten ist und z. B. die Behandlung nach Absetzen des Statins wieder aufgenommen werden soll (29)
  • Pravastatin oder Fluvastatin sind zu bevorzugen, wenn eine Kombination mit einem Medikament, das die CYP3A4 stark hemmt, nicht vermieden werden kann (29).  

4.2.6. Statine – Nebenwirkungen, Interaktionen und Kontraindikationen

  • Myopathien, Myalgien. Häufigkeit 2–11 %
  • Myositis und Rhabdomyolyse: Muskelschmerzen mit Erhöhung der Creatinkinase (CK) um > 10- bis 40-fache (Rhabdomyolyse) der oberen Normgrenze. Häufigkeit: ca. 4 Fälle/100'000 Personenjahre. Über die Hälfte der Statin-induzierten Rhabdomyolyse-Fälle ereignen sich unter Komedikation.

    Hinweis: Muskelsymptome beginnen meist innerhalb weniger Wochen bis 4 Monate nach Beginn der Statintherapie. Sie verschwinden nach Therapieabbruch innert weniger Tage bis 4 Wochen.
    GL Hyperlipidämie Management

  • Leicht erhöhtes dosisabhängiges Diabetesrisiko. Bei etwa 255 Patienten, die 4 Jahre lang mit einem Statin behandelt werden, kommt es zu einer zusätzlichen Diabetesdiagnose (Number Needed to Harm [NNH] = 1'020/Jahr) (31)
  • Wichtige Kontraindikationen: Dekompensierte Leberzirrhose, akute Leberinsuffizienz, Cholestase
  • Interaktionen: Keine Kombinationstherapie von Statinen mit Fibraten, Makroliden und Azolantimykotika! Interaktionen sind aber auch mit einer Reihe weiterer Medikamente möglich. Ggfls. soll das Statin (z. B. bei Antibiotikatherapie mit Makroliden) vorübergehend abgesetzt werden.

4.2.7. Kombinationstherapien

  • Statin + Ezetimib: Ezetimib hemmt die Resorption von Cholesterin aus dem Dünndarm und ist entsprechend ESC-GL 2016 bevorzugter Kombinationspartner zu Statin (Klasse-IIa B-Empfehlung). Wirksamkeit: Als Monotherapie kein relevanter klinischer Nutzen, reduziert LDL-C in der Kombination zu Statin um zusätzliche15–20 % auf kumulativ bis zu 75 %. Der Zusatznutzen dieser Therapie ist begrenzt.

    Anmerkungen: Die IMPROVE-IT-Studie zeigte bei Hochrisikopatienten nach ACS bei einem Ausgangs-LDL von ca. 2,5 mmol/l unter der Kombination Ezetimib/Simvastatin eine zusätzliche signifikante Reduktion auf 1,4 vs. 1,8 mmol/l in der Statin-Monotherapie sowie eine signifikante Reduktion des primären kombinierten Endpunkts. Aber: 50 Patienten müssen 7 Jahre zusätzlich 10 mg Ezetimib einnehmen, um ein kardiovaskuläres Ereignis zu verhindern – im Vergleich mit einer Simvastatin-Monotherapie (NNT = 350/Jahr). Kardiovaskuläre und Gesamtmortalität wurden in der Studie nicht verringert (32)!  

    mediX empfiehlt: Die Fixkombinationen von Ezetimib mit Simvastatin (Inegy®) oder Ezetimib mit Atorvastatin (Atozet®) können eingesetzt werden, wenn mit der tolerierten maximalen Statindosis die LDL-Zielwerte nicht erreicht werden.

  • Statin + Fibrat (ausser Gemfibrozil): kann ev. bei gemischter Dyslipidämie erwogen werden (44)
  • Statin + Gallensäurebinder: können evtl. erwogen werden, wenn das Therapieziel anders nicht erreicht wird (44). Es liegen jedoch keine klinischen Outcome-Studien mit dieser Kombination vor
  • Proproteinkonvertase-Subtilisin/Kexin-Typ-9 (PCSK9)-Hemmer (z. B. Evolocumab/Repatha®, Alirocumab/Praluent®): Sind zugelassen, wenn bei Hochrisikopatienten (homozygote FH ab 12J., schwere heterozygote FH im Erwachenenalter, klinische atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung) trotz ausgereizter Therapie mit einem Statin keine ausreichende LDL-Reduktion erzielt wird als Alternative bei Statinintoleranz.
    Wirkung: Zusätzliche 50–60 %-ige LDL-C-Senkung additiv zum Statin-/Ezetimib-Effekt. Der klinische Nutzennachweis bzgl. Morbidität und Mortalität steht aus, auch die Langzeitsicherheit ist ungeklärt (33). Hohe Therapiekosten (ca.13'740 CHF/Jahr). Die Verordnung erfolgt i. d. R. über den Spezialisten (z. B. Lipidsprechstunde). Die Firma liefert aber ein Antragsformular für das Kostengutsprachegesuch an die Kassen.

4.2.8. Laborkontrollen

  • Lipidparameter und Leberenzyme 8 (4–12) Wochen nach Therapiebeginn bzw. Therapieanpassung kontrollieren. Bei Transaminasenerhöhung ≥ 3 ULN: Statintherapie stoppen oder Dosis reduzieren –> Kontrolle in 4–6 Wochen –> wenn ALT normal, Fortsetzung der Statintherapie erwägen.

4.3. Hypertriglyzeridämie – wann behandeln? (42)

  • Es gibt keine zuverlässigen Studiendaten, die Auskunft darüber geben, welche Patienten mit Hypertrigylzeridämie behandlungsbedürftig sind und wenn ja, mit welcher Therapie.

mediX empfiehlt

  • In erster Linie nicht medikamentöse Massnahmen: Gewichtsabnahme bei adipösen Patienten, aerobes Training, Vermeiden von Medikamenten, die die Triglyzeride erhöhen, bei Diabetikern strikte BZ-Kontrolle, Hypertonie behandeln, Nikotinabstinenz
  • Bei massiven Hypertriglyzeridämien (> 11,3 mmol/l) mit hohem Pankreatitisrisiko besteht eine Indikation zur medikamentösen Behandlung. Empfohlen werden die Fibrate Gemfibrozil und Fenofibrat. Auch Fischöl kann (ergänzend) eingesetzt werden.

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6. Anhang

 Tabelle: Fettstoffwechselstörungen im Überblick

GL Hyperlipidämie Anhang

7. Impressum

Diese Guideline wurde im Oktober 2016 erstellt, zuletzt geändert im Februar 2019.  © mediX schweiz

Herausgeber: 
Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.):
Dr. med. Uwe Beise

Autoren: 
Dr. med. Felix Huber
Dr. med. Uwe Beise
Dr. med Andrea Rosemann

Rückmeldungen bitte an: uwe.beise_at_medix.ch

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