Schwindel

Erstellt von: Simone Erni, Walter Waespe|Zuletzt revidiert: 08/2018

Inhaltsverzeichnis

1. Definition

  • Schwindel ist gekennzeichnet durch eine gestörte Wahrnehmung verschiedener Sinne mit dem Verlust der Raumkonstanz
  • An der Aufrechterhaltung der Orientierung im Raum sind beteiligt: peripher- und zentral-vestibulärer Apparat, visuelles System, somatosensorisches und motorisches System, Psyche (z. B. Erwartungen). Ist nur eines dieser Systeme gestört, tritt Schwindel respektive Unsicherheit auf
  • In voller Ausprägung äussert sich organisch-strukturell bedingter Schwindel in der Wahrnehmung von Scheinbewegungen, in einer Störung der Funktion der Augenmuskulatur (Nystagmus), in Fallneigung sowie in Übelkeit und Erbrechen.

Schwindelarten

1. Drehschwindel: Gefühl wie beim "Karussellfahren" – geht praktisch immer mit Erbrechen oder Fast-Erbrechen einher, wenn Schwindel über 1 min andauert.
Beachte: Nicht immer liegt Drehschwindel vor, auch wenn es vom Patienten so bezeichnet wird, deswegen nachfragen, ob es sich "wie in einem Karussell dreht"

2. Schwankschwindel: Gefühl drohender Ohnmacht, ausgelöst durch Aufrichten (Orthostase), Wenden des Kopfes nach hinten oder zur Seite. Gefühl von Übelkeit möglich, Erbrechen eigentlich praktisch nie

3. Gangunsicherheit (mit klarem Kopf): Gefühl, unsicher durch den Raum zu gehen oder ins Leere zu treten. Nie Erbrechen/Übelkeit. Ursache praktisch immer Polyneuropathie

4. Benommenheit/Synkopengefühl: Schummrig, benommen im Kopf, Nachschwanken, komisches Gefühl im Kopf oder Gefühl des Wegsinkens, ohne anhaltendes Drehgefühl. Häufig durch Kopfbewegungen oder Lageveränderungen verstärkt. Selten Erbrechen/Übelkeit. Überlappung der Symptome mit denen bei Schwankschwindel.

2. Epidemiologie (1, 2, 18)

  • Schwindel ist neben Kopfschmerz das häufigste neurologische Symptom
  • 45 % der Patienten mit Schwindel sind > 70-jährig. Bei älteren Leuten wird am häufigsten die Diagnose eines „Altersschwindels“ gestellt
  • Bei peripher-vestibulären Störungen ist der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS) mit fast 50 % am häufigsten (Neuronitis vestibularis 25 % und Morbus Menière 10 %)
  • Bei den zentral-vestibulären Dysfunktionen handelt es sich bei 2/3 um zerebrovaskuläre Erkrankungen. Tumoren sind mit ca. 1 % selten (meistens Vestibularisschwannom)
  • Eine organisch-strukturelle Ursache ist gerade in der HA-Praxis in etwa 50 % nicht zu ermitteln (30–34, 9), selbst in Spezialkliniken bleibt die Ursache in 20–40 % ungeklärt.

3. Diagnostik (3–8)

I. Anamnese

  • Wichtigstes Instrument bei der differenialdiagnostischen Einordnung –> in 80 % ist die Anamnese diagnostisch!
  • Patienten den Schwindel beschreiben lassen; Vorschläge erst machen, wenn spontane Beschreibung unergiebig ist.

Symptomatik

  • Zunächst Einordnung nach Schwindelart und -dauer, anschliessend weitere Differenzierung nach zusätzlichen Faktoren (s. Abbildung 1 und Tabelle 1) – mit dem Ziel, eine wahrscheinliche Diagnose bzw. Ursache zu ermitteln.

Red Flags

  • Seh-, Sprech-, Schluckstörungen oder andere neurologische Ausfälle
  • Gestörte Vigilanz
  • Hörstörung
  • Synkope, Hinweis auf kardiale Ursache (Rhythmusstörungen)
  • Vertikaler Spontannystagmus (Hinweis auf zentrale Störung)
  • Gesichtsschmerzen mit Hautausschlag (Zoster).

Medikamentenanamnese/Alkohol (Schwindel ist häufige NW von Medikamenten!)

  • Antihypertensiva, Diuretika, Psychopharmaka, Antiepileptika, Parkinsonmedikamente (s. a. Tabelle 3 im Anhang)

Bekannte organische Erkrankungen erfragen.

Abbildung 1: Anamnestische Hinweise zur Differenzierung funktioneller vs. organisch-struktureller Schwindel

GL Schwindel Abb 1

Tabelle 1: Anamnestische Hinweise zur Diagnose von Schwindel (fett gedruckte Diagnosen sind in der HA-Praxis häufig, nach [18])

GL Schwindel Tab 1,1

* kann vom Patienten auch als Schwankschwindel empfunden werden.

Zusätzliche diagnostische Hinweise

  • Starkes Erbrechen oder Übelkeit –> vestibulärer Schwindel.

    Anmerkung: Erbrechen kommt zwar bei anderen Erkrankungen auch vor (z. B. Migräne, akute zerebrovaskuläre Erkrankung), jedoch nicht in derselben Intensität

  • Bei schnellem Aufrichten –> Orthostase
  • Bei Anstrengung auftretend –> obstruktive Herzkrankheit/Herzinsuffizienz
  • Schwindel verschwindet bei geschlossenen Augen –> okulärer Schwindel
  • Ängstliche Schilderung und/oder schlecht einzuordnende Beschreibungen, Schilderung weiterer unspezifischer Beschwerden und Ängste –> eher psychogener, funktioneller Schwindel
  • Kopfdrehung als Auslöser –> benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel, Carotis-Sinus-Syndrom oder zervikogener Schwindel, Vestibulopathie
  • Eine peripher-vestibuläre Erkrankung geht nie mit Bewusstlosigkeit einher.

II. Körperliche Untersuchungen

Sollen anschliessend gezielt erfolgen aufgrund der Verdachtsdiagnose.

Allgemeiner Status

  • Hautkolorit: Blässe (Konjunktiven)
  • Spontanbewegung des Patienten: Steht er stabil oder instabil? Hält er sich fest oder steht frei?

ORL-Status

  • Nystagmusprüfung
    • Spontannystagmus prüfen bei Fixation geradeaus und mit Frenzel-Brille zur Ausschaltung der Fixation:
      • Peripher-vestibulär bedingter Spontannystagmus: nimmt bei Fixation ab (visuelle Suppression des vestibulookulären Reflexes)
      • Zentral bedingter Nystagmus: horizontaler Spontannystagmus (durch Fixation nicht gehemmt) weist auf eine zentrale Läsion hin. Ein rein torsioneller oder rein vertikaler («downbeat» oder «upbeat») Spontannystagmus ist immer zentralen Ursprungs
    • Nystagmus in Lateral- und Vertikalstellung der Augen prüfen –> Blickrichtungsnystagmus hat immer eine zentrale Ursache.

Tabelle 2: Differentialdiagnose Nystagmus peripher vs. zentral bei akutem Schwindel

GL Schwindel Tab 2

  • Lagerungsprovokationen
    • Hallpike-Manöver (s. auch Abb. 2 im Anhang) bei V. a. BPLS (benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel):
      Beim positiven Provokationsmanöver tritt mit einer Latenz von bis zu 10 sec ein vertikal-torsioneller Nystagmus in geotrope Richtung (zur Erde hin schlagend) mit Crescendo-Decrescendo-Charakter auf, begleitet von Drehschwindel. Kurzvideo: http://www.vertigocenter.ch/straumann/davos08/Provokationsmanoever.mpg
    • Barbecue 90°-Manöver zur Diagnose des (selteneren) lateralen Bogengangschwindels:
      Beim liegenden Patienten (Kopf um 20–30° hochgelagert) führt der Untersucher eine rasche 90° Kopfdrehung um die Körperlängsachse aus, abwechselnd nach rechts und nach links (gedrehten Kopf 1–2 min halten!) –> horizontaler geotroper Nystagmus (betont auf der kranken Seite) oder apogeotroper Nystagmus (betont auf gesunder Seite) beider Kurzvideo: http://www.vertigocenter.ch/straumann/davos08/Provokationsmanoever.mpg
  • Otoskopie
  • Kursorischer Hörtest (Flüstersprache aus 6–8 m, Stimmgabelprüfung).

Neurologische Untersuchungen

  • Systematische Prüfung der Hirnnerven und der Kleinhirnfunktionen, insbesondere nach den 6 „D“ suchen: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dysästhesie, Dysmetrie, Dysdiadochokinese
  • Romberg-Test mit offenen und geschlossenen Augen
  • Reflexstatus, Sensibilitätsprüfung (Beine)
  • Gehversuch: einseitige Fallneigung (Fall zur kranken Seite bei vestibulärer Ursache), ungerichtete Fallneigung mit breitbeinigem Gang (zerebelläre oder sensible Ataxie), kleinschrittiger, vornübergebeugter Gang (M. Parkinson).

Kreislauftests

  • Herz-/Lungenauskultation mit Frage nach Rhythmusstörungen, Herzvitien etc.
  • BD (immer stehend und liegend). Beachte: Ein normaler oder sogar erhöhter BD im Liegen schliesst eine Orthostase nicht aus!
  • Schellong-Test bei V. a. Orthostase: BD-/Pulsmessung im Minutenabstand während der initialen Liegephase (3–5 min), in der anschliessenden Stehphase (8–10 min) und in der erneuten Liegephase. Eine Orthostase wird diagnostiziert, wenn während der Stehphase der systolische BD um mind. 20 mmHg abfällt und/oder der diastolische BD um mind. 10 mmHg abfällt und/oder bei Auftreten von Symptomen einer zerebralen Hypoperfusion
  • Pulsstatus bei Armheben (bei V. a. Subclavian-Steel-Syndrom).

HWS-Untersuchung

  • Myogelosen, HWS-Beschwerden.

III. Apparative Untersuchungen (nur bei gezieltem Verdacht!)

  • Labor: Hb, Infektparameter, TSH, Glukose, Kreatinin etc.
  • EKG: bei V. a. Herzrhythmusstörungen
  • EEG: nur bei Verdacht auf Epilepsie
  • MRI: Verordnung durch Spezialisten mit entsprechend genauer Fragestellung; immer bei neurologischen Begleitsymptomen und V. a. zentralen Schwindel.

IV. Überweisung

  • An Neurologe/ORL/Kardiologe bei gezielter Fragestellung oder therapierefraktärem Schwindel.

4. Ursachen/Krankheitsbilder (3–9, 18)

1. Peripher vestibuläre Störungen

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)

  • Ursache: Verantwortlich für den Lagerungsschwindel sind frei bewegliche Kristalle in den Bogengängen (Canalolithiasis), eine Cupulolithiasis ist selten
  • Symptome: spontanes Auftreten von 10–30 sec dauernden Drehschwindelattacken bei bestimmten Kopflagerungswechseln (z. B. Hinlegen, Umdrehen oder Aufrichten im Bett, Bücken, Kopf reklinieren).
    Bei wesentlich längerer Dauer sollte man an andere Diagnosen denken!
  • Häufig Rezidive.

Neuritis vestibularis (akuter einseitiger partieller Ausfall des N. vestibularis

  • Synonyme: akute einseitige Vestibulopathie, akute Vestibulopathie, akuter einseitiger partieller Ausfall des N. vestibularis, Vestibulopathie
  • Ursache: akuter einseitiger partieller Ausfall des N. vestibularis, wahrscheinlich viral-entzündlicher Genese
  • Symptome: heftiger akut einsetzender Dauerdrehschwindel, initial bis zur Gangunfähigkeit. Dauer: Tage bis Wochen. In der Regel ausgeprägte vegetative Symptomatik (Übelkeit und Erbrechen)
  • Horizontaler und rotatorischer Spontannystagmus zur gesunden Seite, Fallneigung zur kranken Seite. 
    Achtung: Rein horizontaler Nystagmus (durch Fixation nicht supprimierbar) ist zentral bedingt!

M. Menière

  • Pathologie: endolymphatischer Hydrops, welcher zur Vermischung von Peri- und Endolymphe mit konsekutivem Ausfall des Gleichgewichts- und Hörorganes führt
  • Typische Trias: Tinnitus oder Druckgefühl, passagere Hörminderung und Drehschwindelattacken während Minuten bis mehreren Stunden – ohne erkennbaren Auslöser
  • Während des Anfalls horizontaler Nystagmus (unter Frenzel-Brille) zur gesunden Seite, später ev. zur Gegenseite (Erholungsnystagmus).

Sonstige

  • Perilymphfistel (abnorme Kommunikation zwischen endolymphatischem Schlauch und Innenohr nach Trauma, Barotrauma, Innenohroperation, entzündlich...)
  • Vaskuläre Kompression des N. vestibularis (durch hirnstammnahe, pulsierende Gefässe)
  • Posttraumatisch nach Schädelhirn- oder HWS-Trauma
  • Ototoxische Substanzen (Aminoglykoside, Schleifendiuretika, NSAR, Zytostatika, Antidepressiva...)
  • Otosklerose, Ceruminalpfropf, chron. Otitis, Trommelfellperforation
  • Labyrinthitis

2. Zentral-vestibuläre Störungen

  • Entzündliche, tumoröse, vaskuläre Hirnstammläsionen, Thalamusläsionen, selten kortikale parietale Läsionen
  • Basilarismigräne (Thrombose der A. basilaris)
  • Multiple Sklerose, M. Parkinson, Chorea
  • Zerebraler Anfall (vestibuläre Epilepsie; Schwindel als isoliertes Epilepsiesymptom ist selten!).

3. Zerebelläre Störungen

  • Vaskuläre, tumoröse, entzündliche Kleinhirnläsionen.

4. Okulärer Schwindel

  • Augenmuskelnerven-/Augenmuskelparesen
  • Neuromuskuläre Übertragungsstörung wie z. B. Myasthenia gravis
  • Störung der brechenden Medien, z. B. Katarakt.

5. Störung sensibler Afferenzen (ohne Kopfschwindel)

  • Polyneuropathie (Diabetes mellitus, Alkoholkrankheit, paraneoplastisch)
  • Polyradikulo(neuro)pathie (sensibles Guillain-Barré-Syndrom)
  • Spinalkanalstenosen (lumbal = Wurzelclaudicatio, zervikal = Myelopathie)
  • Zervikospondylogenes Syndrom.

6. Psychogener, funktioneller Schwindel

  • Symptome: phobischer Schwankschwindel („alles dreht sich" – jedoch nicht wie im Karussell!) oder Benommenheit, manchmal Gefühl wie auf Watte oder Wolken zu gehen; anders als bei vestibulärem oder zerebralem Schwindel treten Erbrechen und Stürze nicht auf. Auslöser, Dauer und Art des Schwindels passen oft nicht schlüssig zueinander
  • Hinweise auf psychische oder psychosomatische Störung (Angststörung +/- chronische Hyperventilation/Seufzeratmung), kann Teilsymptom einer Somatisierungsstörung sein.

7. Schwindel im Alter (komplexer Schwindel)

  • Ist eine Ausschlussdiagnose
  • Ätiologie: multifaktoriell –> leichtere Störungen von verschiedenen Organsystemen (Seh-, Hörstörung, Polyneuropathie, zerebrovaskuläre Insuffizienz, schwache Beinmuskulatur, Gleichgewichtsstörung durch verlangsamte zerebrale Verarbeitungsprozesse sensorischer Informationen), die in der Gesamtheit zu einem Schwindelgefühl beitragen
  • Symptome: Patienten fühlen sich ständig unsicher im Raum und „wacklig auf den Beinen". Abgrenzung zum zervikogenen und zerebrovaskulären Schwindel kann schwierig sein. Patienten betonen: „nicht im Sitzen oder beim Autofahren".

8. Zervikogener Schwindel

  • Bedingt durch muskuläre Verspannungen.

9. Internistische Ursachen für Schwindel

  • Nicht kardialer Schwindel: orthostatischer Schwindel (häufig, v. a. bei jungen Frauen, aber bei ca. 20 % der > 65-Jährigen), Hyperventilation, Panikattacken, als Begleitsymptom internistischer Erkrankungen (z. B. Anämie, Hyperthyreose, Hypoglykämie, postinfektiös, Hypoxie, Fibromyalgie), medikamentös
  • Kardialer Schwindel (vgl. mediX Guideline Synkope): Rhythmusstörungen (Tachy-/Bradykardien), strukturelle Herzerkrankungen mit vermindertem Herzminutenvolumen (z. B. Myokardinfarkt, Klappenvitien, Kardiomyopathien).

5. Therapie (5–9, 14)

Akuter Schwindel, der trotz adäquater primärer Abklärung keiner spezifischen Diagnose zugeordnet werden kann, sistiert häufig spontan und macht daher – bei fehlenden Warnzeichen/red flags – eine Strategie des abwartenden Offenhaltens/Watchful waiting sinnvoll.

Allgemeine antivertiginöse Therapie

1. Medikamente

  • Zur Unterdrückung des vestibulären Systems: sollten nur eingesetzt werden, wenn Schwindel länger andauert oder bei hohem Leidensdruck; nach Besserung der Beschwerden rasch absetzen.
  • Medikamente:
    • Histaminagonisten: Betahistin (Betaserc® + Generika)
    • Antihistaminika: Dimenhydrinat (als Trawell® Kaugummi-Dragées oder in Kombination mit Cinnarizin (Arlevert®); Meclozin (Intinerol B6®) ist Mittel der Wahl in der Schwangerschaft
    • Kalziumkanalblocker: Cinnarizin (Stugeron® + Generika), Cinnarizin + Dimenhydrinat (Arlevert®), Flunarizin (Sibelium®)
    • Antiemetika: Metoclopramid (Paspertin®, Primperan®) oder Domperidon (Motilium®) nur bei Patienten mit schwerem Erbrechen
    • Benzodiazepine und Phenothiazine: mehr beruhigend, v. a. bei Patienten mit starkem Erbrechen und wenn z. B. Antihistaminika nicht wirksam sind.

2. Physiotherapie/Gleichgewichtstraining

  • Bei länger anhaltendem, kontinuierlichem Schwindel sollte der Patient über die Selbstregulierungsmechanismen (Kompensation, Habituation und Adaptation) aufgeklärt werden
  • Erlernen von Korrekturbewegungen und somit Verbesserung der Gleichgewichtsreaktion durch Provokation von Haltungsunsicherheiten. Inaktivität hat negative psychische und körperliche Effekte!
  • Die Wirksamkeit der Physiotherapie bezüglich Verbesserung des Gleichgewichtes konnte in RCT gezeigt werden (14, 16, 17)
  • Indikation: bei permanenter einseitiger vestibulärer Unterfunktion, bei zentralen vestibulären Funktionsstörungen. Die Massnahmen versprechen einen maximalen Effekt, wenn sie frühzeitig begonnen werden (14). Auch bei Schwindel, der keiner definitiven Diagnose zuzuordnen ist (Psychogener Schwindel, Schwindel im Alter) können Physikalische Therapie bzw. Gleichgewichtsübungen versucht werden (21).

Spezifische Therapien

Neuritis vestibularis

  • Günstiger Spontanverlauf
  • Bei Bedarf symptomatische Therapie mit Antiemetika wie Metoclopramid 3 x 10–20 mg/d p.o. (z. B. Paspertin®). Alternativ: Dimenhydrinat 1–3 x 100 mg/d (nicht länger als 3 Tage). Bei Erbrechen ev. parenteral unter Dosisanpassung. Frühzeitige Mobilisation aller Patienten
  • Bei verzögerter Heilung: Gleichgewichtstraining (fördert vestibulospinale Kompensation)
  • Glukokortikoide bewirken, dass sich die periphere vestibuläre Funktion schneller erholt (9, 10). Trotz kontroverser Studienresultate und offener Fragen ist eine Steroidtherapie vertretbar. Beginn der Behandlung innerhalb von 3 Tagen nach Symptombeginn. Verschiedene Dosierungen werden vorgeschlagen, z. B.:
    • Methylprednisolon 100 mg/d, Dosis jeden 4. Tag um 20 mg reduzieren (9, 10), oder 10-Tages-Schema: Beginn mit 60 mg an Tag 1–5, 40 mg an Tag 6, 30 mg an Tag 7, 20 mg an Tag 8, 10 mg an Tag 9, 5 mg an Tag 10 (10).
  • Eine Neuritis vestibularis sollte innerhalb von 1–2 Wochen abgeklungen oder wenigstens gebessert sein, ansonsten Überweisung zum HNO-Spezialisten. Rezidive sind sehr selten.

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

  • Repositionsmanöver nach Epley (vgl. Abb. 3 im Anhang): gleich im Anschluss an positives Hallpike-Provokationsmanöver durchführen. Mehr als 80 % der Patienten zeigen eine sofortige Beschwerdefreiheit, nach wiederholter Anwendung bis nahezu 100 %. Beim (selteneren) horizontalen Bogengangsschwindel: Gufoni-Manöver. Bei Restbeschwerden oder häufigen Rezidiven können die Manöver auch vom Patienten in Selbstbehandlung durchgeführt werden – nach gründlicher Anleitung. Erfolgsraten: 50–90 % nach einer Woche (11)
  • Jährliche Rezidivrate: etwa 5 % jährlich (12). Rezidivrate bei Verlaufsbeobachtung über im Mittel 10 Jahre: 50 % (13), häufig jedoch ist nicht dasselbe Labyrinth betroffen. Therapie: Repositionsmanöver wiederholen.

Morbus Menière

  • Es gibt keine Heilung dieser Erkrankung! Jedoch > 90 % der Patienten können mittels medikamentöser Therapie einem „normalen“ Tagesablauf nachgehen
  • Die Wirksamkeit der oft empfohlenen diätetischen Massnahmen, wie Restriktion von Salz, Koffein und Nikotin, ist in Studien nicht nachgewiesen
  • Medikamentöse Therapie:
    • Diuretika: ebenfalls ohne eindeutigen Wirksamkeitsnachweis (9, 20), werden jedoch versuchsweise empfohlen, wenn diätetische Massnahmen erfolglos bleiben (23)
    • Betahistin: ist nach einer Cochrane Analyse nicht wirksam, eine aktuelle Studie bestätigt dies (15, 19)
    • Bei Bedarf werden auch antivertiginöse bzw. antiemetische Medikamente eingesetzt. Patienten mit V. a. M. Menière sollen jedoch stets einem Spezialisten (ORL) vorgestellt werden (dort ev. transtympanale Applikation von Gentamycin, Steroiden, Lokalanästhetika).

Orthostatischer Schwindel (Hypotonie)

  • Potentiell auslösende Medikamente –> Dosisreduktion oder, wenn möglich, absetzen
  • Die Patientenschulung ist wichtig bei chronisch orthostatischer Hypotonie: Langsam aufstehen aus sitzender oder liegender Position (v. a. morgens); Meidung körperlicher Anstrengung bei heissem Wetter (wegen Verminderung des venösen Rückflusses), Tragen von Kompressionsstrümpfen und körperliches Training v. a. beim sympathikotonen Typ (Venenpooling). Erhöhung des Wasser- und Salzkonsums!
  • Medikamente der 1. Wahl ist Fludrocortison (Florinef®), (beginnend mit 0,1 mg/d, langsame Steigerung bis max. 1,0 mg/d möglich), welches v. a. durch Erhöhung des Blutvolumens (gesteigerte Na-Rückresorption) zu einer BD-Steigerung führt
  • Zu den Medikamenten 2. Wahl gehören Sympathomimetika wie z. B. Ephedrin 3 x 25–50 mg/d oder Etilefrin = Effortil® (3 x tgl. 10–20 Tr. oder 1–2 Tbl. à 5 mg)
  • Bei der vasovagalen Hypotonie (Synkope) bestehen die Massnahmen in Hinlegen, Beine hochlagern und allenfalls Gabe von Anticholinergika. Instruktion bezüglich Verhaltensregeln. Metroprolol (BelocZok®) langsam auftitrieren, falls Florinef® und Effortil® ohne Erfolg.

Zervikogener Schwindel

  • Bei Verdacht auf zervikogenen Schwindel Versuch mit manueller Therapie (jedoch schwache Evidenz mangels hochwertiger Studien ) (18, 24–25).

6. Literatur

  1. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al.: Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med 2008; 168:2118.
  2. Maarsingh OR, et al.: Causes of Persistent Dizziness in Elderly Patients in Primary Care. Ann Fam Med 2010;8:196-205. doi:10.1370/afm.1116.
  3. Branch TW, Barton JS: Approach to the patient with dizziniess. UpToDate 08/2017.
  4. Schwindel-Diagnostik: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2008. AWMF Leitlinien 02/2017
  5. David C. Pigott, MD: The Dizzy Patient: An Evidence-Based Diagnosis And Treatment Strategy. Emergency Medicine Practice 2001; 3:2-20.
  6. Jahn K, et al.: Leitsymptom Schwindel – Ursachen, Diagnostik, Therapie. Neurotransmitter 10/2007.
  7. Sczepanek J, et al: Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen von Hausärzten bei neu aufgetretenem Schwindel älterer Patienten. Z Allg Med 2011; 87 (11).
  8. Schade A.: Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel, Schweiz Med Forum, 2001; Nr. 29/30.
  9. Schwindel-Therapie: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2008. 
  10. Furman JM: Vestibular neuritis and labyrinthitis. UpToDate 8/2017.
  11. Radtke A, et al.: Self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo: Semont maneuver vs Epley procedure. Neurology 2004; 63:150-152.
  12. Nunez RA, Cass SP, Furman JM: Short- and long-term outcomes of canalith repositioning for benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:647-652.
  13. Brandt T, et al.: Benign paroxysmal positioning vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. Acta Otolaryngol. 2006 Feb;126(2):160-3.
  14. Furman JM, Barton JJS: Treatment of vertigo. UpToDate 8/2017.
  15. James A, Burton MJ: Betahistine for Menière's disease or syndrome. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001 (update 2011).
  16. Hillier SL, McDonnell M: Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2: CD005397.
  17. Strupp M, et al.: Vestibular exercises improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis. Neurology 1998; 51: 838–44.
  18. DEGAM-S3-Leitlinie: Akuter Schwindel in der Hausarztpraxis. 2016. DEGAM Leitlinie 2016
  19. Adrion C, Fischer CS, Wagner J, et al.: BEMED Study Group: Efficacy and safety of betahistine treatment in patients with Meniere's disease: primary results of a long term, multicentre, double blind, randomised, placebo controlled, dose defining trial (BEMED trial). BMJ 2016; 352:h6816.
  20. Thirlwall AS, Kundu S: Diuretics for Ménière's disease or syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2006.
  21. Yardley L, Barker F, Muller I, et al.: Clinical and cost effectiveness of booklet based vestibular rehabilitation for chronic dizziness in primary care: single blind, parallel group, pragmatic, randomised controlled trial. BMJ. 2012;344:e2237.
  22. Furmann JM, Barton JS: Evaluation of the patient with vertigo UpToDate 8/2017
  23. Moskowitz HS, Dinces EE: Meniere disease. UpToDate 7/2018
  24. Reid SA, Callister R, Katekar MG, Rivett DA: Effects of cervical spine manual therapy on range of motion, head repositioning, and balance in participants with cervicogenic dizziness: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. September 2014;95 (9):1603–12.
  25. Hauswirth J: Zervikogener Schwindel: Diagnose und manualtherapeutische Behandlung. Manuelle Therapie 2008; 12: 80–93.

7. Anhang

Abbildung 2: Hallpike-Provokationsmanöver

Hallpike-Provokationsmanöver

Tabelle 2: Medikamente, die als Nebenwirkung Schwindel hervorrufen können

GL Schwindel Tab 2

 

Selbstbehandlung des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindels (links)

GL Rückenbeschwerden Automobilisation li

 

Selbstbehandlung des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindels (rechts)

GL Rückenbeschwerden Automobilisation re

 

8. Impressum

Diese Guideline wurde im April 2018 aktualisiert. Letzte Änderung: August 2018  © mediX schweiz

Herausgeber: 
Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.):
Dr. med. Uwe Beise

Autoren: 
Dr. med. Simone Erni
Prof. Dr. med. Walter Waespe

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