COPD

Erstellt von: Claudia Steurer-Stey|Zuletzt revidiert: 8/2019

Inhaltsverzeichnis

  

Folgende Themen wurden neu bearbeitet

  • Definition der COPD
  • ABCD Bewertung (Symptome und Exazerbationen ohne FEV1)
  • Pharmakologisches Management
  • Betonung Patientencoaching und körperliche Aktivität (APR)
  • Behandlungspfad

Aktualisierung 06/2019

  • Neu: ICS/LAMA/LABA-Kombinationspräparat (Tab. 7 im Anhang)

Aktualisierung 06/2019

  • Bei akuter Exazerbation kann der Einsatz von Antibiotika über den CRP-Wert gesteuert werden (s. Kap. 8)

1. Definition (1)

  • Die COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) ist eine weit verbreitete, vermeidbare und behandelbare Erkrankung, die durch persistierende Atemwegssymptome und Atemnot gekennzeichnet ist, die durch Atemwegs- bzw. Alveolaranomalien hervorgerufen werden, denen eine signifikante Exposition gegenüber schädlichen Partikeln oder Gasen zugrunde liegt
  • Patienten mit normaler Spirometrie, welche chronisch husten und vermehrt Sputum produzieren (über mindestens drei Monate in zwei konsekutiven Jahren) leiden an einer chronischen Bronchitis und nicht an einer COPD. Nicht alle Patienten mit einer COPD leiden an den Symptomen einer chronischen Bronchitis. Phänotypische Einteilungen werden zunehmend eine wichtige Rolle auch für eine besser individualisierte Therapie spielen
  • Für den Hausarzt relevante Phänotypen sind
    • Emphysem-Phänotyp (Pink puffer)
    • Bronchitis-Phänotyp (Blue bloater)
    • Phänotyp mit häufigen Exazerbationen
    • Asthma COPD Overlap Syndrom (ACOS).

2. Ursachen, Epidemiologie, Krankheitsbild (2–4)

  • Die COPD wird hauptsächlich durch Zigarettenrauch verursacht. 15–30 % aller Zigarettenraucher entwickeln eine COPD
  • Weitere exogene Risikofaktoren: Bestimmte Berufe (z. B. Landwirte), Luftverschmutzung, Passivrauchen bei Kindern, respiratorische Infekte in der Kindheit oder bronchiale Hyperreaktivität. Personen mit einem kongenitalen alpha1-Antitrypsin-Mangel entwickeln, falls sie rauchen, ein Lungenemphysem, das sie bereits im Alter von 50 Jahren invalidisieren kann
  • Die Prävalenz der COPD in der Schweizer Bevölkerung (im Alter von 50 J.) ist mit rund 10 % so häufig wie in anderen westlichen Industrienationen (4–12 %). Sie geht mit enormen sozioökonomischen Belastungen einher
  • Die Inflammationsvorgänge haben systemische Auswirkungen wie Muskelabbau, Gewichtsverlust und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Die COPD ist die dritthäufigste Begleiterkrankung bei akutem Herzinfarkt
  • Die Häufigkeit herzbedingter Todesursachen ist umso höher, je niedriger der FEV1-Wert ist. Raucher mit einem FEV1-Wert von < 65 % des Sollwertes eines Lungengesunden weisen ein fast 7-fach höheres Risiko auf, an Herzerkrankungen zu sterben, als lungengesunde Nichtraucher
  • COPD-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose und für Lungenembolien
  • COPD ist weltweit die dritthäufigste Todesursache.

3. Diagnose und Assessment (1, 5, 6)

  • Die Diagnose COPD wird trotz vorhandenen Risikoverhaltens und Symptomen immer noch nicht, zu spät oder falsch gestellt (7, 8). Bei Rauchern und Ex-Rauchern > 40 J. mit 20 pack years und Husten besteht eine 50 %-Wahrscheinlichkeit für die Diagnose COPD. In der Hausarztpraxis liegt mit einem gezielten „case finding“ die Prävalenz um 50 % höher und ca. jeder zweite Patient weist bereits eine moderate COPD GOLD Stadium II auf (9)
  • Spirometrie zum Ausschluss bzw. frühen Diagnose einer COPD bei Personen, die folgende Kriterien erfüllen (IPCRG: International Primary Care Respiratory Group)
    • Alter ≥ 40 J. und bestehende  Risikofaktoren für COPD (d. h. Rauchen ≥ 10 pack years, Passivrauchen, Berufsrisiken, Familienanamnese einer früh aufgetretenen COPD)
    • Symptome, die eine COPD vermuten lassen sollten: „AHA“ (Auswurf, Husten, Atemnot) und gehäufte Erkältungen.
  • Spirometrie: Postbronchodilatorisch (p. d.) FEV1/FVC < 70 % bestätigt Diagnose COPD.
  • Definition "Reversibilität" im Sinne eines Asthma oder Asthma COPD Overlap Syndroms (ACOS): Zunahme des FEV1 um mindestens 12 %  und 200 ml p. d.

BEACHTE: Spirometrie ist wichtig für Diagnose, Prognose und nicht-pharmakologische Behandlung. Nachdem die Atemwegsobstruktion und der Grad der Obstruktion spirometrisch ermittelt wurden, sollen anschliessend die klinische Symptomatik und das Exazerbationsrisiko beurteilt werden. Diese sind entscheidend für die Gruppeneinteilung A-D (s. u. Abbildung 2) und für das medikamentöse COPD-Management (Abbildung 1)!

Abbildung 1: Empfohlene Behandlung nach Gruppeneinteilung A–D (aus: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017, adaptiert von C. Steurer-Stey)

GL COPD Abb 1

FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde, ICS = inhalatives Kortikosteroid, LABA = langwirksamer Beta-2-Agonist, LAMA = langwirksamer Muscarin-Antagonist (= langwirksames Anticholinergikum)

Abbildung 2: Das verfeinerte ABCD-Beurteilungsinstrument (nach [1])

COPD: ABCD-EInteilung

Klinisches Assessment

  • Symptome/Beeinträchtigung
    • Individuelle Beurteilung der Einschränkungen durch die COPD (z. B. COPD Assessment Test CAT [10]) oder
    • Objektive Erfassung des Schweregrades der Dyspnoe (modified Medical Research Council Dyspnoe, mMRC-Skala), (Tabelle 1) (11).

GL COPD Tab 1

  • Erheben der Exazerbationshäufigkeit: Zentraler Faktor für Krankheitsverlauf und Therapie (12)
  • Erfassen der körperlichen Leistungsfähigkeit: Wichtigster prognostischer Faktor für Mortalität (13). COPD-Patienten sollten regelmässig und strukturiert eine Beurteilung und Beratung/Motivation zur körperlichen Aktivität erhalten
  • 1 Minuten Sit-to-Stand-Test (Abbildung 4 im Anhang): Validierter Test mit prognostischer Aussagekraft, dient als guter Verlaufsparameter. Spätestens bei 70 % des Referenzwertes oder ≤  20 Wiederholungen/min sollte eine ambulante pulmonale Rehabilitation und Trainingstherapie eingeleitet werden (14)
  • Berücksichtigung der häufig vorhandenen Komorbidität.

Assessment Pneumologe

  • Ganzkörperplethysmographie, Bestimmung der statischen Lungenvolumina und CO-Diffusionskapazität sowie arterielle Blutgasanalyse zur näheren und genauen Charakterisierung der Funktionsstörung (Vorliegen und Ausmass des Emphysems, air trapping und Überblähung mit Störung des Gasaustauschs und Vorliegen einer respiratorischen Partial- oder Globalinsuffizienz)
  • Die Ganzkörperplethysmographie ist zur primären Diagnostik nicht notwendig. Sie liefert aber wichtige Zusatzinformation bei Dyspnoe, die nicht mit dem Schwergrad der Obstruktion korreliert sowie bei Patienten mit starkem Verdacht auf COPD, aber ohne Nachweis einer Obstruktion in der Spirometrie (es gibt Patienten nur mit Emphysem ohne Obstruktion!)
  • Bei allen Patienten mit einer ausgeprägten Dyspnoe (mMRC ≥ 3), FEV1 < 50 % oder klinischen Zeichen einer Rechtsherzbelastung –> arterielle Blutgasanalyse in Ruhe, allenfalls unter körperlicher Belastung.

4. Prävention (15–17)

  • Die Nikotinabstinenz  ist die einzige Massnahme, welche die Progredienz einer COPD aufhalten kann und die Mortalität günstig beeinflusst. Nach Aufgabe des Rauchens kann die weitere jährliche FEV1- Abnahme auf das bei Nichtrauchern übliche Mass (ca. 25 ml/Jahr) reduziert werden
  • Beratung und Coaching mit motivierender Gesprächsführung ist ein wichtiger und wirksamer Ansatz
    • Kurze Interventionen von 3–5 min sind bereits wirksam und  verdoppeln die spontane Abstinenzrate  (von ca. 3 % auf 6 %).
  • Bei Rauchern mit einem Motivationslevel > 6 auf einer Skala von 0–10 (Abbildung 3) sollte eine intensivere Beratung mit Pharmakotherapie und begleitenden Beratungskonsultationen erfolgen, aus der höhere Abstinenzraten (ca. 35 % Einjahresabstinenz) resultieren. Eine kurze praxistaugliche Anleitung zur Rauchstopp-Beratung und Präparatewahl (für Arzt oder Praxisassistentin) ist auf Deutsch, Französisch und Italienisch erhältlich
  • Nikotinersatzstoffe: Die Behandlung mit Nikotinersatzstoffen sollte i. d. R. 12 Wochen nicht überschreiten. In Einzelfällen längere Therapie zur Vorbeugung von Rückfällen. 
    Kontraindikationen: Instabile koronare Herzkrankheit, unbehandelte Magengeschwüre, innerhalb der letzten 4 Wochen abgelaufener Herzinfarkt oder Schlaganfall
  • Das Antidepressivum Bupropion (Zyban®) steigert über den Effekt von Beratung und den Einsatz einer Nikotinersatztherapie hinaus die Erfolgsrate. Nicht einsetzen bei schwerer Leberzirrhose bzw. Neigung zu Krampfanfällen, bei instabiler KHK und Depression
  • Varenicline (Champix®), ein partieller Nikotin-Acetylcholinrezeptor-Agonist, lindert Entzugssymptome und verringert zentral die „Belohnungseigenschaften“ des Nikotins. Haupt-NW: Albträume und gastrointestinale Beschwerden
  • E-Zigaretten: Der Effekt der E-Zigarette auf den Rauchstopp ist nicht besser als mit anderen Massnahmen (18). Sie können bei Jugendlichen den klassischen Zigarettenkonsum bahnen (19)
  • Alternative Verfahren (z. B. Akupunktur und Hypnose) ohne überzeugende Evidenz.
  • Ausführlichere Informationen (nationales Rauchstopp-Programm) unter Frei von Tabak und Schweizerische Herzstiftung: Ärztliche Rauchstoppberatung, 3. Auflage 2015.

5. Schutzimpfungen (1, 20)

  • Influenza-Schutzimpfung
    • Jährlich im Herbst bei allen COPD-Patienten. Grippeimpfung verhindert akute COPD-Exazerbationen
    • Patienten mit COPD und Grippe haben ein signifikant erhöhtes Risiko für Hospitalisationen. Die Grippe-Impfung reduziert Morbidität und Mortalität um bis zu 50 % bei älteren Patienten und die Inzidenz von Spitalaufenthalten um 39 % bei COPD-Patienten.
  • Pneumokokken-Schutzimpfung
    • Die Wirksamkeit bezüglich Reduktion von Pneumonien (NNT: 28) und Exazerbationen (NNT: 8) wurde aktuell in einem Cochrane Review aufgezeigt, ein Effekt auf Hospitalisationen und Gesamtmortalität ist aber weiterhin nicht bewiesen (21). Internationale Richtlinien empfehlen die Pneumovax®-Impfung für COPD-Patienten ab 60 J. oder mit schwerer Obstruktion (GOLD 3 und 4, FEV1 < 50 %) oder kardiovaskulärer Komorbidität. Wiederholung nach frühestens 6 Jahren
    • Neu ist ein 13-valenter konjugierter Impfstoff (Prevenar®) (an ein sehr immunwirksames Protein gekoppelt, daher bessere, länger andauernde und auch auf den Schleimhäuten lokalisierte Immunantwort [21]). Zulassung bei Erwachsenen ab 65 J. in den USA und ab 60 J. in Deutschland, in der Schweiz aktuell nur für Kinder.

6. Pharmakotherapie der stabilen COPD (1)

  • Mit keiner der üblichen medikamentösen Therapien lässt sich die progrediente Verschlechterung der Lungenfunktion nennenswert beeinflussen. Ein therapeutischer Nihilismus ist aber genauso wenig gerechtfertigt wie eine Überbehandlung oder eine inadäquate, wenig nutzbringende oder sogar schadende Therapie
  • Ziele, die mit Pharmakotherapie erreicht werden sollen und erreicht werden können: Linderung der Beschwerden, Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit und Steigerung der Lebensqualität sowie Reduktion von Exazerbationen
  • Zur Pharmakotherapie nach Gruppeneinteilung A–D siehe auch Abbildung 1.

Inhalative Therapie

  • Kurzwirksame Anticholinergika (SAMA) und Beta-Agonisten (SABA)
    • Wirkdauer: 2–4 h (SABA), 6–8 h (SAMA)
    • Für die intermittierende Bedarfsbehandlung in den Anfangsstadien der Erkrankung
    • Als Notfall-Medikament bei Exazerbationen
    • Nicht für die Basistherapie!
  • Langwirksame Bronchodilatatoren (LAMA, LABA)
    • Langwirksame Anticholinergika (long-acting muscarinic-receptor antagonist, LAMA) und langwirksame Beta-Agonisten (long acting beta agonist, LABA) sind die Basismedikamente bei symptomatischen Patienten mit leichter oder mittelschwerer Obstruktion mit und ohne gehäufte Exazerbationen (Tabelle 3 und 4 im Anhang).
    • Die Wahl zwischen LABA und LAMA hängt vom individuellen Ansprechen des Patienten (Wirksamkeit und Nebenwirkung) ab
    • Ob eine der beiden Medikamentengruppen der anderen überlegen ist, kann derzeitig nicht schlüssig beantwortet werden. Die vorhandenen Daten lassen den Rückschluss zu, dass LAMA etwas wirksamer Exazerbationen verhüten und LABA eine tendenziell stärkere symptomatische Wirkung aufweisen (22).
  • Kombinationstherapie LAMA+LABA
    • Hat hinsichtlich Lungenfunktion und Lebensqualität gegenüber einer bronchodilatativen Monotherapie einen moderaten Zusatzeffekt. LAMA/LABA-Kombinationspräparate sind in der Schweiz als Zweitlinientherapie zugelassen für Patienten, die mit einer Monotherapie weiter Beschwerden haben (Tabelle 5 im Anhang)
    • LAMA/LABA-Kombinationen sind auch in der Exazerbationsprävention der Kombination ICS/LABA überlegen und verursachen dabei signifikant weniger Pneumonien (24).
  • Inhalative Kortikosteroide (ICS) und  ICS+LABA
    • Für eine Dauerbehandlung mit ICS oder einer ICS/LABA-Kombination (Tabelle 6 im Anhang), gibt es – anders als bei Asthma bronchiale – eine immer schwächere wissenschaftliche Basis (23)
    • Das Pneumonierisiko scheint für Fluticason höher zu sein als für Budesonid (25)
    • Ein Ausschleichen und Absetzen der ICS-Therapie ist bei einem Grossteil der COPD-Patienten (70–80 %) ohne Einfluss auf die Exazerbationshäufigkeit möglich, insbesondere wenn sie keine Bluteosinophilie aufweisen (26, 27)
    • ICS+LABA kann bei Patienten mit einer Asthma-COPD-Überlappung in der Vorgeschichte (Allergien, Asthma, Rhinitis in Eigenanamnese oder Familien Anamnese, Bluteosinophilie) bzw. diesbezüglichen Merkmalen die erste Wahl darstellen.
  • Dreifachtherapie (LAMA+LABA+ICS)
    • Bei Patienten, die trotz Behandlung mit LAMA+LABA oder LABA+ICS weitere Exazerbationen zeigen, kann die Behandlung mit einer Dreifachkombination einen Zusatzeffekt auf die Exazerbationsratehaben. Ein gehäuftes Auftreten von Pneumonien ist zu berücksichtigen. Vor Einleitung einer Dreierkombination –> Konsultation und Rücksprache mit Pneumologen.      
      Wichtig: Die richtige Inhalationstechnik ist entscheidend für die Wirksamkeit! Mit dem Patienten üben und im Verlauf immer wieder überprüfen (28). Bei unzureichender Inhalationstechnik trotz Training ist die Auswahl eines anderen Applikationssystems, ggfls. der Einsatz einer Inhalationshilfe sowie die Anwendung eines Nassverneblers zu prüfen.

Weitere Medikamente

  • Roflumilast  und Makrolidtherapie
    • Wenn trotz Behandlung mit einer inhalativen Dreifachtherapie weitere Exazerbationen auftreten, kann die Zugabe eines Makrolids oder des selektiven Phosphodiesterase-4-Hemmers Roflumilast (Daxas®) erwogen werden (29). Gewichtsverlust, Diarrhoe und Übelkeit sind die wichtigsten Nebenwirkungen von Roflumilast. Untergewichtige Patienten mit COPD sollten eher nicht mit Roflumilast behandelt werden
    • Die prophylaktische Antibiotikabehandlung mit Makroliden kann Exazerbationen verhüten; dafür werden neben den antibiotischen auch immunmodulierende Eigenschaften der Makrolide verantwortlich gemacht. Diesbezüglich am besten untersucht ist Azithromycin (Zithromax® u. a.) (30). Aufgrund des erhöhten Risikos der Entwicklung resistenter Keime und der möglichen kardialen Toxizität der Makrolide sollte diese Massnahme allerdings Ausnahmefällen vorbehalten bleiben. Beide Indikationsstellungen zusammen mit Pneumologen!
  • Systemische Glukokortikoide
    • Eine Dauerbehandlung mit systemischen Glukokortikoiden ist obsolet wegen des nicht bewiesenen Langzeiteffektes und der häufigen unerwünschten und komplikationsreichen Nebenwirkungen (z. B. Osteoporose, Muskeldystrophie) (31).
  • Mukolytika
    • Das mit Abstand am besten untersuchte Mukolytikum mit antioxidativem Effekt ist Acetylcystein (Fluimucil®). Bei prophylaktischer Gabe in Tagesdosen von 400–800 mg zeigte sich eine Reduktion (20–25 %) akuter Exazerbationen während der Wintermonate – v. a. bei Patienten, die nicht mit inhalativen Steroiden behandelt sind (32, 33)
    • Indikation: Acetylcystein kann bei COPD-Patienten, welche die Kriterien für eine Inhalation von topischen Steroiden nicht erfüllen und gehäuft Exazerbationen erleiden, prophylaktisch in den Herbst- und Wintermonaten eingesetzt werden.
  • Morphin
    • Kann bei schwerer Dyspnoe zur Linderung beitragen (34). Wegen schwerer, unerwünschter Effekte (u. a. Atemdepression) sollte der Einsatz auf wenige, besonders beeinträchtigte Patienten mit schwerer Atemnot und palliative Situationen beschränkt bleiben.
  • Betablocker
    • Betablocker sind bei Patienten mit COPD im Gegensatz zu Asthmapatienten nicht kontraindiziert. Es gibt sogar Hinweise, dass Betablocker bei Patienten mit COPD auch ohne KHK die Mortalität senken könnten (35).

7. Nichtmedikamentöse Therapie der stabilen COPD (36–47)

Patientenschulung (Selbstmanagement Coaching) (47)

  • Es ist notwendig, zwischen traditioneller/konventioneller Patientenschulung im Sinne einer reinen Wissensvermittlung und einem Coaching, basierend auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Ansätzen zur Krankheitsbewältigung und Verhaltensänderung mit Förderung von Selbstmanagement inklusive Aktionsplänen, zu unterscheiden. Nur ein inhaltlich so aufgebautes und von entsprechend ausgebildeten Fachpersonen durchgeführtes Schulungsprogramm ist wirksam hinsichtlich Symptomen und Lebensqualität sowie Hospitalisations- und Rehospitalisationsraten
  • Für das validierte Selbstmanagement-Programm „Besser leben mit COPD“ (40) können Patientenskript und Aktionspläne über die Lungenliga oder SGP bezogen werden.
    • Elemente sind: Inhalationstechnik und Therapietreue, rechtzeitiges Erkennen, Kommunikation und Behandlung von akuten Exazerbationen mit Hilfe eines Aktionsplans. Die Koordination der Betreuung und das Bereitstellen von Information und Ressourcen sind weitere wichtige Aspekte
    • Zusammen mit der Lungenliga Schweiz und SVMPA sind Weiterbildungen für Praxisassistentinnen erarbeitet worden (Lungenliga: Weiterbildung für Fachpersonen).

Pulmonale Rehabilitation (47)

  • Jeder COPD-Patient sollte dazu ermutigt und unterstützt werden, einen aktiven Lebensstil beizubehalten
  • Klinisch stabile Patienten, die Atemnot haben und in ihrer körperlichen Belastbarkeit trotz adäquater Pharmakotherapie eingeschränkt sind, sollten einer pulmonalen Rehabilitation zugewiesen werden. (Schweiz. Gesellschaft für Pneumologie). Patienten jedes Schweregrades profitieren von körperlichen Trainingsprogrammen. Die pulmonale Rehabilitation verbessert signifikant Dyspnoe, Ausdauer, Lebensqualität und das Hospitalisationsrisiko wegen COPD-Exazerbationen
  • Trainingsprogramme können stationär oder ambulant durchgeführt werden, und körperliches Training sollte im Langzeitverlauf weitergeführt werden. Es ist daher wichtig, den Patienten Sicherheit zu geben, dass körperliche Betätigung und Auftreten von Atemlosigkeit nicht gefährlich sind, sondern sich die körperliche Leistungsfähigkeit und Atemnot im Verlauf verbessern.

Ernährung (45)

  • Übergewicht und Untergewicht beeinflussen Symptomatik und Prognose von Patienten mit COPD
  • BMI < 17 erhöht die Mortalität unabhängig vom Ausmass der Obstruktion
  • Die Datenlage ist unzureichend hinsichtlich der Auswirkungen einer Ernährungstherapie auf Morbidität und Lebensqualität sowie der optimalen Zusammensetzung der Nahrung.
Weiterführende Massnahmen bei schwerer COPD

Langzeit-Sauerstofftherapie (46)

  • Die Langzeit-Sauerstofftherapie über 16–24 h pro Tag verbessert die Prognose von Patienten mit chronischer Hypoxämie PaO2 < 7,3 kPa (< 55 mmHg) mit und ohne Hyperkapnie
  • Bei COPD-Patienten mit schwerer Obstruktion (FEV1 < 50 %) und/oder einer Sauerstoffsättigung in Ruhe < 92 % sollte die Indikation zusammen mit dem Pneumologen geprüft werden: Über 16–24 h pro Tag angewendet –> Verbesserung der Prognose und des Überlebens
  • Weitere Effekte: Verringerung der Progression einer pulmonalen Hypertonie bei COPD sowie positive Auswirkungen auf Hämatokrit, Belastbarkeit, Atemmechanik und neuropsychologische Parameter
  • Sauerstoff und körperliche Belastung fördern die Aufrechterhaltung von Kraft und Funktion der Muskulatur bei Patienten mit Belastungshypoxämie. Die positiven Effekte nehmen mit der Dauer der täglichen Sauerstoffinsufflation zu
  • Indikation für die Langzeit-Sauerstofftherapie: Wenn in einer stabilen Phase der Erkrankung nach Optimierung der Pharmakotherapie folgende Entscheidungskriterien erfüllt sind
    • PaO2 < 7,3 kPa (< 55 mmHg) mit und ohne Hyperkapnie
    • PaO2 -Werte 7,3–8.0 kPa (56–60 mmHg) bei Nachweis einer pulmonalen Hypertonie oder peripheren Ödemen als Hinweis auf eine Herzinsuffizienz oder Polyglobulie (Hämatokrit > 55 %). 
  • Hinweis: Um die Kostenübernahme durch die Krankenkasse zu gewährleisten, muss in der Schweiz die Sauerstoff-Heimtherapie durch einen Facharzt für Pneumologie verordnet werden. In der Verordnung muss neben der Anwendungsdauer und der Sauerstoff-Flussrate auch die Art der Verabreichung (über eine Nasenbrille oder einen transtrachealen Katheter) und der Sauerstoffquelle (O2-Konzentrator, Flüssiggas-Reservoir oder Sauerstoff-Flaschen) festgelegt werden.

Invasive Massnahmen (47)

  • Bei fortgeschrittenem Emphysem kann die chirurgische Lungenvolumenreduktion bei gezielter Indikationsstellung die Atemnot und Belastbarkeit verbessern und die Lebensqualität für ein paar Jahre steigern. Einen Einfluss auf die Mortalität konnte bislang nur bei Personen mit heterogenem Emphysem der Lungenoberlappen und geringer Leistungskapazität gezeigt werden
  • Neu wurden verschiedene bronchoskopische Verfahren  entwickelt, mit denen ebenfalls nicht funktionelle Lungenabschnitte ausgeschaltet und die Lungenüberblähung vermindert werden sollen. Diese umfassen neben intrabronchialen Ventilen auch sogenannte Coils, welche das überschüssige Lungengewebe zusammenraffen, sowie Wasserdampf, der Teile des Lungengewebes permanent zerstört. Sie alle scheinen die subjektive Beeinträchtigung verbessern zu können, ihr Einfluss auf Langzeitprognose und Überleben bleibt jedoch unklar. Auch wurden die einzelnen Verfahren bislang kaum miteinander verglichen, nicht zuletzt deshalb, weil nicht jeder Eingriff für alle Betroffenen gleich geeignet ist
  • Als Ultima Ratio kommt eine Lungentransplantation in Frage. Die Wahl des optimalen Transplantationszeitpunktes ist bei der COPD deshalb besonders schwierig, da es sich um eine langsam fortschreitende Erkrankung handelt, die nur schwer eine Abschätzung der voraussichtlichen Überlebenszeit zulässt. Wenn eine Lungentransplantation erwogen wird, ist es sinnvoll, frühzeitig mit Pneumologen und spezialisierten Zentren Kontakt aufzunehmen.

8. Akute Exazerbationen – Prophylaxe und ambulantes Management (1, 48–50)

  • Rezidivierende Exazerbationen sind die häufigste Komplikation in der Praxis. Sie gehen mit hoher Morbidität und Mortalität einher und sind ein grosser Kostentreiber (12). Ca. 30–50 % der (meist leichteren) Exazerbationen werden dem Arzt nicht gemeldet
  • Prognose akuter Exazerbationen in Abhängigkeit vom Schweregrad: bei COPD-Patienten mit schweren Exazerbationen liegt die Spitalsterblichkeit bei 3–10 %. In 30 % kommt es zu Rehospitalisationen innert 1–3 Monaten; bei Aufnahme auf die Intensivstation beträgt die Mortalität 40–59 % innerhalb eines Jahres.

Exazerbationsprophylaxe

Massnahmen zur Exazerbationsprophylaxe

  • Rauchstopp
  • Grippeimpfung
  • Langwirksame Anticholinergika
  • Langwirksame Beta-Agonisten
  • Antioxidantien (N-Acetylcystein)
  • Patientenschulung mit Aktionsplan zum rechtzeitigen Erkennen und adäquaten Handeln.

In selektiven Patientenpopulationen

  • Selektiver Phosphodiesterase-4-Hemmer Roflumilast (Daxas®)
  • Prophylaktische Makrolidtherapie.

Ambulantes Management der Exazerbation

Das Management beinhaltet eine sorgfältige Anamnese, die körperliche Untersuchung und begrenzte Laborwertbestimmungen.

Diagnostik

Leitsymptome

  • Vermehrt Husten, Zunahme von Menge und Viskosität des Sputums und/oder gelb-grüner Verfärbung des Auswurfs, Zunahme der Atemnot und gelegentlich Fieber.

Unspezifische Symptome

  • Schlafstörungen, leichtere Ermüdbarkeit und Depressionen.

Labordiagnostik

  • Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin und Blutzucker. In der Hausarztpraxis sollte auch die O2-Sättigung gemessen werden (Zielwert O2-Sättigung während Exazerbation nicht < 90 %, kritisch < 88 %). In unkomplizierten Fällen mit leichter Obstruktion, kurzer Anamnese und < 3 Exazerbationen pro Jahr keine mikrobiologische Sputum-Diagnostik.

Ausserdem

  • Sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung wegen des erhöhten Risikos für kardiale Ereignisse und Lungenembolien. Bei Unsicherheit weitergehende Diagnostik mit EKG, Labor und ev. Durchführung eines Spiral-CTs.

Therapie

  • Intensivierung der Bronchodilatatoren (SABA, SAMA)
  • Orale Kortikosteroide in der Dosierung von 25 bis 50 mg Prednisonäquivalent pro Tag für eine Dauer von 5 Tagen
  • Leichte bis mittelschwere Exazerbationen bei Patienten mit einem FEV1 > 50 %: zunächst höhere Dosis der bronchodilatatorischen Therapie und Einsatz oraler Kortikosteroide. Engmaschige Kontrolle nach 24–48 h entscheidet über eine zusätzliche Therapie mit Antibiotika (s. u.)

Antibiotikatherapie

Grundsätze:

  • Bei schweren Exazerbationen und bei Patienten, die hospitalisiert werden müssen, ist der Nutzen von Antibiotika grösser.
  • Bei Exazerbation sollen jedoch nicht reflexartig Antibiotika verschrieben werden! Zunächst CRP bestimmen (51):
    • Keine Antibiotika bei CRP ≤ 40 mg/l
    • Bei CRP > 40 mg/l und Vorliegen aller 3 Anthonisen-Kriterien (Zunahme der Dyspnoe, Zunahme der Sputummenge und Vorliegen eines eitri­gen Sputums) können ev. Antibiotika verschrieben werden, aber nicht zwingend. Immer jedoch sofort systemische Steroide und nach 2 Tagen noch einmal einbestellen
  • Wahl des Antibiotikums
    • Doxycyclin oder Trimethoprim/Sulfamethoxazol bei unkomplizierten, leichten bis mittelschweren Exazerbationen
    • Betalactam oder Amoxicillin/Clavulansäure bei Patienten mit Komorbiditäten aber ohne Risiko einer Pseudomonas aeruginosa-Infektion
    • Chinolone nur in schweren COPD-Fällen, bei wiederholten Hospitalisationen und/oder häufigem Antibiotikaeinsatz. Therapiedauer: i. d. R. 5–7 Tage.

9. Literatur

  1. From the Global Strategy for the Diagnosis M, COPD Po: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017 (Available from: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).
  2. Buist AS, et al.: International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): A population-based prevalence study. Lancet. 2007;370(9589):741-50.
  3. Chapman KR, et al.: Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2006;27(1):188-207.
  4. Bridevaux PO, et al.: Prevalence of airflow obstruction in smokers and never-smokers in Switzerland. Eur Respir J. 2010;36(6):1259-69.
  5. Bellamy D, et al.: International Primary Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: Management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Prim Care Respir J. 2006;15(1):48-57.
  6. Price D, et al.: Spirometry in primary care case-identification, diagnosis and management of COPD. Prim Care Respir J. 2009;18(3):216-23.
  7. Hill K, et al.: Prevalence and underdiagnosis of chronic obstructive pulmonary disease among patients at risk in primary care. CMAJ. 2010;182(7):673-8.
  8. Han MK, et al.: Identifying Patients with Undiagnosed COPD in Primary Care Settings: Insight from Screening Tools and Epidemiologic Studies. Chronic Obstr Pulm Dis. 2015;2(2):103-21.
  9. Markun S, Rosemann T, Dalla-Lana K, Steurer-Stey C: The Impact of Case Finding on the Recruitment Yield for COPD Research in Primary Care: An Observational Study. Respiration. 2016.
  10. Jones PW, et al.: Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J. 2009;34(3):648.
  11. Bestall JC, et al.: Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 1999;54(7):581-6.
  12. Suissa S, Dell'Aniello S, Ernst P: Long-term natural history of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality. Thorax. 2012;67(11):957-63.
  13. Waschki B, Kirsten A, Holz O, Muller KC, Meyer T, Watz H, et al.: Physical activity is the strongest predictor of allcause mortality in patients with COPD: a prospective cohort study. Chest. 2011;140(2):331-42.
  14. Strassmann A, Steurer-Stey C, Lana KD, et al.: Population-based reference values for the 1-min sit-to-stand test. Int J Public Health. 2013;58(6):949-53.
  15. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence: A US Public Health Service report. The Tobacco Use and Dependence Clinical Practice Guideline Panel, Staff, and Consortium Representatives. JAMA. 2000;283(24):3244-54.
  16. Lancaster T, Stead L: Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2004(4):CD000165.
  17. van Eerd EA, van der Meer RM, van Schayck OC, Kotz D: Smoking cessation for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016(8):CD010744.
  18. Hajek P, McRobbie H, Bullen C: E-cigarettes and smoking cessation. Lancet Respir Med. 2016;4(6):e23.
  19. Leventhal AM, et al.: Association of Electronic Cigarette Use With Initiation of Combustible Tobacco Product Smoking in Early Adolescence. JAMA 2015;314(7):700-7.
  20. Poole PJ, et al.: Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006(1):CD002733.
  21. Walters JAE, et al.: Pneumococcal vaccines for preventing pneumonia in chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. Cochrane 2017
  22. Vogelmeier C, et al.: Tiotropium versus salmeterol for the prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;364(12):1093-103.
  23. Yang IA, Clarke MS, Sim EH, Fong KM: Inhaled corticosteroids for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012(7):CD002991.
  24. Wedzicha JA, et al.: Indacaterol-Glycopyrronium versus Salmeterol-Fluticasone for COPD. N Engl J Med. 2016;374(23):2222-34.
  25. Price D, Yawn B, Brusselle G, Rossi A: Risk-to-benefit ratio of inhaled corticosteroids in patients with COPD. Prim Care Respir J. 2013;22(1):92-100.
  26. Watz H, et al.: Blood eosinophil count and exacerbations in severe chronic obstructive pulmonary disease after withdrawal of inhaled corticosteroids: a post-hoc analysis of the WISDOM trial. Lancet Respir Med. 2016;4(5):390-8.
  27. Magnussen H, et al.: Withdrawal of inhaled glucocorticoids and exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2014;371(14):1285-94.
  28. Sanchis J, Gich I, Pedersen S: Aerosol Drug Management Improvement T. Systematic Review of Errors in Inhaler Use: Has Patient Technique Improved Over Time? Chest. 2016;150(2):394-406.
  29. Chong J, Leung B, Poole P: Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013(11):CD002309.
  30. Seemungal TA, et al.: Long-term erythromycin therapy is associated with decreased chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178(11):1139-47.
  31. Renkema TE, et al.: Effects of long-term treatment with corticosteroids in COPD. Chest. 1996;109(5):1156-62.
  32. Stey C, Steurer J, Bachmann S, Medici TC, Tramer MR: The effect of oral N-acetylcysteine in chronic bronchitis: a quantitative systematic review. Eur Respir J. 2000;16(2):253-62.
  33. Decramer M, et al.: Effects of N-acetylcysteine on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;365(9470):1552-60.
  34. Marciniuk DD, et al.: Managing dyspnea in patients with advanced chronic obstructive pulmonary disease: a Canadian Thoracic Society clinical practice guideline. Can Respir J. 2011;18(2):69-78.
  35. Rutten FH, et al.: Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 2010;170(10):880-7.
  36. Zwerink M, et al.: Self management for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014(3):CD002990.
  37. Benzo R, et al.: Health Coaching and Chronic Obstructive Pulmonary Disease Rehospitalization. A Randomized Study. Am J Respir Crit Care Med. 2016;194(6):672-80.
  38. Howcroft M, Walters EH, Wood-Baker R, Walters JA: Action plans with brief patient education for exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016;12:CD005074.
  39. Effing TW, et al.: Definition of a COPD self-management intervention: International Expert Group consensus. Eur Respir J. 2016;48(1):46-54.
  40. Bourbeau J, et al.: Reduction of hospital utilization in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a disease-specific self-management intervention. Arch Intern Med. 2003;163(5):585-91.
  41. McCarthy B, et al.: Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015(2):CD003793.
  42. Rochester CL, et al.: An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Policy Statement: Enhancing Implementation, Use, and Delivery of Pulmonary Rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(11):1373-86.
  43. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J: Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011(10):CD005305.
  44. Vogiatzis I, Rochester CL, Spruit MA, Troosters T, Clini EM, American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force on Policy in Pulmonary R: Increasing implementation and delivery of pulmonary rehabilitation: Key messages from the new ATS/ERS policy statement. Eur Respir J. 2016;47(5):1336-41.
  45. Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R: Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD000998.
  46. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Report of the Medical Research Council Working Party. Lancet. 1981;1(8222):681-6.
  47. Tiong LU, et al.: Lung volume reduction surgery for diffuse emphysema. Cochrane Database Syst Rev. 2006(4):CD001001.
  48. Leuppi JD, et al.: Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(21):2223-31.
  49. Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA: Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;12:CD010257.
  50. Wedzicha JA, Seemungal TA: COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet. 2007;370(9589):786-96.
  51. Butler C et al.: C-reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med 2019; 381: 111-120.

10. Anhang

Tabelle 2: Eckpfeiler COPD-Management (aus: Steurer-Stey C. Schweiz Med Forum 2013;13(11):227–230)GL COPD Tab 2

 

Tabelle 3: Übersicht langwirksame Anticholinergika

 

Tabelle 4: Übersicht langwirksame Beta-2-AgonistenGL COPD Tab 4

 

Tabelle 5: Übersicht LAMA/LABA-KombinationenGL COPD Tab 5

 

 Tabelle 6: Übersicht ICS/LABA-KombinationspräparateGL COPD Tab 6

 

Tabelle 7: ICS/LAMA/LABA-Kombinationspräparat

GL COPD Tab 7

 

Abbildung 3: Raucherberatung - Kurzintervention (Deutsche Version von C. Steurer-Stey)GL COPD Abb 2.1GL COPD Abb 2.2

 

Abbildung 4: Sit to Stand Test (aus: Schweiz Med Forum 2013;13(11):227–230)GL COPD Abb 3

 

Abbildung 5: COPD Assessment Test und mMRC-SkalaGL COPD Ass Test 1.1GL COPD Ass Test 2

 

 mMRC-SkalaGL COPD mMRC.png

11. Impressum

Diese Guideline wurde im Juni 2017 erstellt und im August 2019 aktualisiert.  © Verein mediX

Herausgeber
Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantwortlich)
Dr. med. Uwe Beise

Autoren
Prof. Dr. med. Claudia Steurer-Stey

Rückmeldungen bitte an: uwe.beise_at_medix.ch

Diese Guideline wurde ohne externe Einflussnahme erstellt. Es bestehen keine finanziellen oder inhaltlichen Abhängigkeiten gegenüber der Industrie oder anderen Einrichtungen oder Interessengruppen.

mediX Guidelines enthalten therapeutische Handlungsempfehlungen für bestimmte Beschwerdebilder oder Behandlungssituationen. Jeder Patient muss jedoch nach seinen individuellen Gegebenheiten behandelt werden.

mediX Guidelines werden mit grosser Sorgfalt entwickelt und geprüft, dennoch kann der Verein mediX für die Richtigkeit – insbesondere von Dosierungsangaben – keine Gewähr übernehmen.

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