Leberenzyme

Erstellt von: Simone Erni, Uwe BeiseZuletzt revidiert: 04/2021 Letzte Änderung: 04/2021

Aktualisierung 04/2021

  • Die Guideline wurde vollständig durchgesehen und auf Aktualität geprüft
  • In einzelnen Abschnitten wurden kleine Ergänzungen angefügt
  • Die Primär biliäre Zirrhose ist umbenannt worden in Primär biliäre Cholangitis (Kap. 3.7.).

 

1. Diagnostische Bedeutung (1–5)

Allgemeines

  • 2,5 % der gesunden Menschen haben leicht erhöhte Transaminasen (Aminotransferasen) (da der Normwertebereich als Mittelwert ± 2 Standardabweichungen definiert ist)
  • Chronische Lebererkrankungen können mit normalen Transaminasen einhergehen (z. B. chron. Hepatitis C, nichtalkoholische Fettlebererkrankung, Hämochromatose)
  • Normwertige Transaminasen schliessen auch Infektiosität bei Virushepatitiden nicht aus
  • Geschlecht und BMI beeinflussen die physiologischen Transaminasewerte
  • Die intraindividuelle Variation der Transaminasen beträgt von Tag zu Tag ca. 10–30 %
  • Das Ausmass der Transaminasenerhöhung korreliert nur schlecht mit dem Schweregrad einer chronischen Lebererkrankung und lässt auch keine eindeutigen Rückschlüsse auf die Ätiologie zu.

Leberenzyme und Rückschlüsse auf mögliche Hepatopathien

Transaminasen (GOT/AST und GPT/ALT)

Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) (Aspartat-Aminotransferase/AST)

  • Ist nicht leberspezifisch. Bei isoliertem Anstieg ist eine extrahepatische Ursache wahrscheinlicher. Die diagnostische Sensitivität für eine Lebererkrankung beträgt ca. 70 %
  • Kann auch durch angeborene Muskelerkrankungen, Myokardinfarkt und extreme Körperaktivität erhöht sein. Bei muskulärem Ursprung ist auch die Creatinkinase deutlich erhöht.

Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) (Alanin-Aminotransferase/ALT)

  • Ist leberspezifisch. Die diagnostische Sensitivität für Leber- und Gallenwegserkrankungen beträgt ca. 85 %
  • Ist vorwiegend im Zytoplasma der Hepatozyten gelöst und bereits bei einer geringen Leberschädigung serologisch nachweisbar.

Starke Erhöhung (> 10-fach)

  • Akute Virushepatitis (> 25-fach des oberen Normwerts), Autoimmunhepatitis, akute toxische, ischämische oder hypoxische Leberschädigung.

Mässige Erhöhung (5–10-fach)

  • Leichte virale, medikamentöse, äthyltoxische sowie drogeninduzierte (Kokain, Ecstasy) Hepatitiden
  • Autoimmunhepatitis

Leichte Erhöhung (< 5-fach)

  • Chronische Virushepatitiden, Leberzirrhose, nichtalkoholische Fettlebererkrankung, Hämochromatose, Lebertumoren, cholestatische Lebererkrankungen.

Normale Transaminasen möglich bei

  • Hämochromatose, chron. Hepatitis B und C, Methotrexat oder Amiodaron-induzierte Hepatitis, nichtalkoholische Fettlebererkrankung.

De-Ritis-Quotient (DRQ) GOT/GPT

  • Norm 0,6-0,8; DRQ < 1 bei geringem Leberschaden, DRQ > 1 bei schwerem Leberschaden; bei bekannter NASH, Hepatitis B oder C Hinweis auf die Entwicklung einer Zirrhose.
    Anmerkung: Ein erhöhter De-Ritis-Quotient ist nicht aussagekräftig, wenn die Leberfunktionsparameter (Leberenzyme, Bilirubin, Quick) im Normbereich liegen.

Gamma-GT (GGT)

  • Erhöhte Werte sind Zeichen für eine Leber- und/oder Gallenwegserkrankung.
  • Eine geringe Erhöhung kann ein Hinweis sein auf Alkoholmissbrauch, geringe Steatose oder eine genetische Enzymvariante. Gelegentlich medikamentös (z. B. Antikonvulsiva)
  • Ist GGT im Vergleich zur AP disproportional stark erhöht, spricht dies für eine alkoholische Leberschädigung –> nur als Ergänzungsuntersuchung bei erhöhter AP oder bei DRQ > 2 sinnvoll.

Alkalische Phosphatase (AP)

  • Ist nicht leberspezifisch. Ursprung in Leber und Knochen. Ist AP erhöht, so soll mittels γ-GT Leberursprung bestätigt/ausgeschlossen werden
  • Erhöht bei Cholestase, hepatischer Infiltration; geringer Anstieg bei Hepatitis und Medikamenten
  • Erhöhte Werte können im letzten Schwangerschaftstrimenon (plazentarer Ursprung) und in starker Wachstumsphase im Kindesalter ohne Krankheitswert sein.

Leberenzyme

 

2. Abklärungsschritte (1–6)

Es gibt keinen Konsens über den kosteneffektivsten Abklärungs-Algorithmus. Da oftmals mehr als eine Ursache für die Transaminaseerhöhung vorliegt, empfiehlt sich meist ein Screening auf die häufigsten Lebererkrankungen gleichzeitig durchzuführen, falls nicht deutliche klinische Hinweise auf eine bestimmte Erkrankung vorliegen.

Anamnese

  • Begleitsymptome (Ikterus, Inappetenz, Erschöpfung, Schmerzen, Koliken, Rheuma, Nierenerkrankungen, Arthritis, neurologische Symptome)
  • Medikamente (inkl. Phytotherapeutika, Nahrungsergänzungsmittel)
  • Alkohol
  • Operation, Bluttransfusionen, Familienanamnese: Beruf, Hobbys, Reisen.

Untersuchung

  • Grösse, Konsistenz der Leber
  • Ikterus, Juckreiz, Hautveränderungen
  • Milzvergrösserung
  • Aszites
  • Leber-Stigmata: Spider Naevi, Palmarerythem, Gynäkomastie, Caput medusae, Lackzunge, Lacklippen
  • Druckschmerz re. Oberbauch
  • Kolikartige Schmerzen.

Screening

  • Bei einer Check-up-Untersuchung ohne anamnestischen Hinweis auf eine Lebererkrankung ist es fraglich, ob die Leberenzyme bestimmt werden sollen. In der Literatur finden sich dazu keine Angaben. Wenn man sich zu einem Lebertest entschliesst, sollte primär nur die GPT bestimmt werden
  • Jede Person, die nicht in der Schweiz geboren wurde, sollte einmal auf Hepatitis B getestet werden. Für die Suche nach durchgemachter Hepatitis B reicht HBc-IgG. Falls dieser positiv ist, bestellt man HBs-Ag und HBs-IgG nach. Kosten: CHF 20.–
  • Jede Person mit Jahrgang 1955–75 (ev. bis 1985) sollte einmal auf Hepatitis C getestet werden (HC-IgG, Kosten: CHF 25.–). Die Blutkonserven werden seit 1991 auf Hep C getestet.

Möglicher Abklärungsalgorithmus

Weiterführende Diagnostik bei erhöhten Leberenzymen ist indiziert, wenn

  • Diese chronisch (≥ 6 Monate) bestehen, oder
  • Das Dreifache der Norm überschreiten, oder
  • Die Patienten symptomatisch sind (klinische Zeichen einer Lebererkrankung).

Bei stark erhöhten Transaminasen (> 10- bis 50-fach der Norm)

  • Meist besteht eine akute hepatische Nekrose. Häufigste Ursachen: Akute virale Hepatitis, akute biliäre Obstruktion, Ischämie (Schock, kardiogen). Seltener: Schwere Intoxikationen (z. B. Pilze) oder akute autoimmune Hepatitis
  • Bei plötzlicher starker Leberwerterhöhung und Verdacht auf akutes Leberversagen (innert Stunden/Tagen schnell ansteigender INR-Wert) –> stationäre Aufnahme (6).

Bei leicht oder mässig erhöhten Transaminasen

  • Nach anamnestischem Ausschluss einer toxischen Ursache (Alkohol absetzen, verdächtige Medikamente absetzen) ­–> Kontrolle der Transaminasen innert 1–3 Monaten* –> Bei fortbestehend erhöhten Transaminasen oder weiterem Anstieg schrittweise Diagnostik (s. u.)
    Hinweis: 30 % der Patienten mit erhöhtem GPT oder GOT haben nach 2–4 Wochen normale Werte beim Wiederholungstest.

1. Schritt: Abklärung auf häufige Ursachen

Laboruntersuchungen

  • Vervollständigung der Leberfunktionswerte, falls nicht schon gemacht: GOT, GPT, AP, Bilirubin, ev. INR
  • Screening auf chronische Virushepatitis
    • HBsAG, anti-HBc, anti-HCV
    • Weitere Hepatitis-Tests können später gemacht werden, falls der Befund positiv ist                                 
      –> siehe mediX GL Hepatitis
  • Screening Alkohol
    • Hämatogramm (MCV ↑, Tc ↓), CDT (Aussagekraft beschränkt, positiv wenn über 60 g Alkohol in den letzten 7 Tagen), Cage-Fragen oder AUDIT-C (Fragebogen zur Erkennung eines problematischen Alkoholkonsums)
  • Screening metabolisches Syndrom
    • Lipidwerte, Glukose, Blutdruckmessung
  • Screening Hämochromatose
    • Transferrinsättigung > 45 % ist verdächtig auf Hämochromatose (14). Tf-Sättigung > 60 % bei Männern bzw. > 50 % bei Frauen ist zuverlässig diagnostisch
    • Ferritinbestimmung als initialer Screeningtest eher ungeeignet, da Ferritin als Akutphasenprotein bei Entzündung ansteigt (z. T. auch bei Äthylismus und Tumorerkrankungen) und deshalb weniger spezifisch als Transferrinsättigung ist. Falls Ferritin bestimmt wird, dann nur zusammen mit CRP! Ferritinwerte > 400 µg/l bei Männern und > 300 µg/l bei Frauen passen zum Krankheitsbild der Hämochromatose.
      Weitere Informationen siehe mediX GL Hereditäre Hämochromatose

Sonographie Abdomen (CT oder MRI)

  • Bei unklar erhöhten Leberenzymen sollte frühzeitig eine Ultraschalluntersuchung erfolgen
  • Frage nach: Grösse und Form der Leber, fokale oder homogene Fettleber, Leberzirrhose, Tumor, Cholestase, Milzgrösse als Hinweis auf eine portale Hypertension
  • Ultraschall als Erstuntersuchung. Bei spezifischer Fragestellung ev. Ergänzung durch CT und MRI.

2. Schritt: Abklärung auf extrahepatische Ursachen

Findet sich in den oben genannten Tests keine Ursache für die erhöhten Transaminasen, müssen auch extrahepatische Ursachen (v. a. Muskel- und Schilddrüsenerkrankungen) ausgeschlossen werden

  • TSH –> Hyper-/Hypothyreose
  • CK –> Muskelerkrankungen
  • Transglutaminase-IgA-AK –> Zöliakie.

3. Schritt: Abklärung seltener Ursachen

  • Serum-Coeruloplasmin bei Patienten unter 40 J., tiefe Werte von Coeruloplasmin –> M. Wilson
  • Serumeiweiss-Elektrophorese
    • Erhöhtes IgG (mehr als 1,2-fach der oberen Normgrenze) –> V. a. Autoimmunhepatitis
    • α1-Antitrypsin –> Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
    • AMA (Antimitochondriale AK) –> Suche nach Primär Biliärer Cholangitis (PBC) (erhöhte AP und AMA ist ein starker Hinweis auf PBC!).

4. Schritt: Leberbiopsie

  • Eine Leberbiopsie sollte grundsätzlich nur bei speziellen Fragestellungen durchgeführt werden
  • Bleiben die Transaminasen konstant über dem doppelten Normwert erhöht, so kann in diesen speziellen Fällen eine Leberbiopsie erwogen werden
  • Die Biopsie liefert u. a. Erkenntnisse über Verfettung, Entzündung, Narben und gibt Aufschluss über Krankheitsaktivität und -stadium. Bei unklarer Leberenzymerhöhung lässt sich die genaue Ursache oft auch durch eine Biopsie nicht ermitteln.

Hinweis: Der Fibroscan (Elastographie) kann im Rahmen der Erstdiagnostik oder Verlaufskontrolle bei chronischen Lebererkrankungen eingesetzt werden. Der Fibroscan erfasst das Ausmass des Bindegewebeumbaus der Leber als wichtigen prognostischen Faktor. Die Aussagekraft ist eingeschränkt bei starkem Übergewicht, Aszites oder strukturellen Leberveränderungen. Fibroscan löst in einigen Fällen die Biopsie ab; um die Ursache einer Lebererkrankung zu erkennen, ist die Biopsie weiterhin unerlässlich.

 

3. Anmerkungen zu einzelnen Krankheitsbildern

3.1. Metabolisch: Nichtalkoholische Steatose/Steatohepatitis (7)

  • Epidemiologie: Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD „nonalcoholic fatty liver disease“) ist die häufigste Lebererkrankung und umfasst ein Spektrum von der blanden Fettleber bis zur nicht alkoholischen steatotischen Hepatitis (NASH). NAFLD-Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung: 6–33 % (Median: 20 %), bei Risikogruppen bis 70 %. Prävalenz NASH: 3–5 % (8). Bei > 65-Jährigen häufigste Indikation für eine Lebertransplantation unter den nichtmalignen Erkrankungen
  • Ätiologie: Bei NAFLD/NASH handelt es sich um eine komplexe metabolische Störung bei genetisch prädisponierten Menschen im Kontext eines metabolischen Syndroms. Weitere Ursachen: Darmerkran­kungen, Steroidtherapie, Chemotherapie, parenterale Ernährung und schwere Allgemeinerkrankungen
  • Labor: Typischerweise neben der führenden oder isolierten γ-GT-Erhöhung auch AP und Ferritin erhöht, DRQ meist < 1
  • Bildgebung: Die Steatose kann im Ultraschall (oder CT) bestätigt werden. Sonographie: Sensitivität 60–94 %, Spezifität 66–97 %, je nach Steatosegrad
  • Verlauf: Die blande Fettleber verläuft benigne ohne Inflammation und keiner (oder geringer) Progression. Etwa 5–20 % der NAFLD-Patienten entwickeln eine NASH, die in 10–20 % in eine höhergradige Fibrose übergeht. Bei < 5 % entwickelt sich aus der Fibrose eine Zirrhose. NAFLD-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom (bei fortgeschrittener Fibrose und Leberzirrhose)
  • Screening: Wird nicht empfohlen, auch nicht bei adipösen Patienten (10)
  • Therapie: Aerobe Bewegung > 3 x/Woche und 60 min/d, Diabetestherapie, sekundär damit einhergehende Gewichtsreduktion. Wirksame Medikamente sind derzeit nicht verfügbar, Vitamin E wird von US-Leitlinien bei nichtdiabetischen NASH-Patienten empfohlen, wirkt offenbar günstig auf Steatose und Inflammation, hat aber keinen Einfluss auf Fibrosegrad (9, 10).

3.2. Alkoholbedingte Lebererkrankung (11, 13)

  • Arbiträrer Grenzwert für schädlichen Alkoholkonsum: 20 g für Frauen und 30 g für Männer, = 2–4 dl Wein pro Tag
  • Laborparameter, die auf eine alkoholbedingte Lebererkrankung hinweisen
    • DRQ (GOT/GPT) > 2. Typisch, aber nicht beweisend für chronischen Alkoholkonsum (90 % Spezifität, bei DRQ > 3 beträgt die Spezifität 96 %)
    • GGT auf mindestens das 3-fache erhöht (Sensitivität ca. 70 %, Spezifität ca. 60–80 %).
      Eine isolierte GGT-Erhöhung ist hingegen kein zuverlässiges Zeichen eines Alkoholkonsums
    • Makrozytose kann ein zusätzlicher Hinweis auf eine äthylische Genese sein (MCV ↑: Sensitivität ca. 30–50 %, Spezifität ca. 60–80 %)
    • CDT (Carbohydrate-Deficient-Transferrin): Hohe Spezifität (> 90 %) bei chronischem Alkoholkonsum, aber nur bei täglichem Konsum von 50–80 g Alkohol; bereits nach 2-wöchiger Alkoholkarenz ist der CDT-Wert wieder normalisiert (lässt Aussagen zu Abstinenz bzw. Trinkrückfällen zu).
  • Screening-Fragebogen zum Alkoholkonsum können eine sinnvolle Ergänzung sein
    • Für die Hausarztpraxis wird der AUDIT-C empfohlen (12). Eine Punktzahl ≥ 5 bei Männern bzw. ≥ 4 bei Frauen weist auf einen problematischen Alkoholkonsum hin.

3.3. Medikamentös bedingte Leberenzymerhöhung

  • Praktisch alle Medikamente können eine Transaminasenerhöhung machen
  • Eine Auswahl der häufigen Auslöser: Paracetamol (speziell in Kombination mit übermässigem Alkoholkonsum), NSAR, Antibiotika, Marcoumar, INH, Amiodaron, Antiepileptika, Statine, Sulfonylharnstoffe, Isotretinoin, Anabolika, Kokain, Ecstasy, Leime und Lösungsmittel (Schnüffler).
    Cave: Auch pflanzliche Produkte und Nahrungsergänzungsmittel kommen infrage!
  • Diagnose über Auslassversuch.

3.4. Chronische Hepatitis

  • Hepatitis C: Anti-HC-IgG (Sensitivität: 92–97 %) –> Bestätigung mit HC-RNA

    Wichtig: Eine Hepatitis C kann man wiederholt durchmachen! Bei promisken msm soll man daran denken. Erfolgreich behandelte Hepatitis-C-Patienten haben lebenslang HC-IgG. Bei der Suche nach einem Reinfekt soll also die HC-RNA bestimmt werden

  • Hepatitis B (s. a. Abbildung unten)
    • Durchgemachte Hep B: Anti-HBc und anti-HBs positiv
    • Bei 24 % der HBs-Ag pos. Pat. kann es zu einer Koexistenz von HBs-Ag und Anti-HBs kommen. Diese Patienten sind potentiell infektiös. Bei ihnen soll die HBV-DNA bestimmt werden. Im weiteren Verlauf sind 6–12-monatliche Kontrollen der Transaminasen und der HBV-DNA zu empfehlen. Falls HBV-DNA > 2‘000 IU/ml oder ALT > 2 x ULN –> antivirale Therapie
    • Chronischer Verlauf: HBsAg > 6 Monate positiv
    • HBsAG und anti-HBc positiv –> HBeAG, anti-HBe und HBV-DNA zur Bestimmung der Virusaktivität.
  • Ausführliche Informationen zu den verschiedenen Hepatitiden –> mediX GL Hepatitis

Abbildung Hep B Serologischer Verlauf

 Abbildung: Akute Hepatitis B. Klinischer und serologischer Verlauf (aus: Praxis 2004; 93:1227)

3.5. Morbus Wilson (15)

  • Seltene, autosomal rezessiv vererbte Erkrankung, Prävalenz: ca. 1 : 30'000
  • Lebermanifestation im Kindesalter, beginnt meist zwischen 5 und 35 Jahren, nach dem 12. Lebensjahr zusätzlich als neuropsychiatrische Symptomatik, Kayser-Fleischer-Kornealring bei 50 %. Diagnose bis zum 40. Altersjahr in Erwägung ziehen, sehr selten wird die Krankheit im Alter > 65 J. diagnostiziert
  • Tiefe Serum-Coeruloplasminwerte (bei 95 % der asymptomatisch und chronisch Erkrankten) bestätigen durch erhöhte Kupferausscheidung im 24-Stunden-Urin
  • Diagnose ev. durch Leberbiopsie (erhöhter Kupfergehalt) bestätigen.

3.6. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (16)

  • Prävalenz 1 : 2‘000–5‘000. Alpha-1-Antitrypsin im Serum bestimmen (das allerdings auch entzündungsbedingt erhöht sein kann)
  • Phänotyp-Bestimmung: Leberschädigung nur beim PIZZ-Phänotyp (homozygot schwere Form), ansonsten steht die Lungenkrankheit im Vordergrund (COPD-ähnliche Symptomatik), dran denken bei Patienten < 45 J. mit Emphysem
  • Leberbiopsie mit histologischem Nachweis von Alpha-1-Antitrypsin-Ablagerungen nicht zwingend erforderlich.

3.7. Autoimmune Lebererkrankungen (17–19)

  • Autoimmunhepatitis: Frauen : Männer = 4 : 1. Prävalenz: 2–17 : 100'000. Laborchemisch initial v. a. erhöhte Transaminasen. Erhöhtes IgG, Autoantikörper (ANA, AMA, SMA, SLA, pANCA). Bestätigung durch Leberbiopsie ist nicht unbedingt erforderlich, wenn Klinik und Antikörper eindeutig für die Diagnose sprechen. Serologische Spezialuntersuchungen haben eine geringe Sensitivität
  • Primär biliäre Cholangitis (früher: primär biliäre Zirrhose): Frauen : Männer =
    9 : 1. Prävalenz: 30 : 100'000. Die PBC beginnt mit der Entzündung der kleinen Gallenwege in der Leber. Längerfristig können so die Gallengänge zerstört werden und zu einer zunehmenden Vernarbung der Leber (Fibrose) führen. Typisch sind erhöhte AP und AMA (antimitochondriale AK). Falls beide Werte positiv sind, ist die Diagnose einer primär biliären Cholangitis recht wahrscheinlich
  • Primär sklerosierende Cholangitis: Frauen : Männer = 3 : 7. Prävalenz: 1–5 : 100'000. Laborchemisch v. a. erhöhte Cholestaseparameter (GGT, AP). Keine spezifische Assoziation mit Autoantikörpern! In 75 % begleitend Colitis ulcerosa.

 

4. Literatur

  1. Friedman SL: Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests. UpToDate, aufgerufen 03/2021.
  2. Blomeyer S, et al.: Diagnostischer Algorithmus bei erhöhten Leberwerten. Gastroenterologe 2014; 9:101–111.
  3. Elke B, Battegay E, Müllhaupt B: Transaminasen-Erhöhung - Differentialdiagnose und Abklärung. Praxis 2008; 97(11): 587 – 596.
  4. Lepper PM, Dufour JF: Erhöhte Transaminasen – wie weiter, wenn bereits alles gesucht wurde?, Praxis 2008; 98: 330 – 334.
  5. Pratt D: Evaluation of abnormal Liver-Enzyme Results in Asymptomatic Patients, NEJM, April 27, 2000, Vol. 342, Nr. 17, S. 1266-71.
  6. Overbeck-Rezaeian K, Helbling K: Transaminasen - wann bestimmen, wie interpretieren? Schweiz Med Forum 2014;14(21):422–425 .
  7. Weiß J, Rau M, Geier A: Non-alcoholic fatty liver disease— epidemiology, clincal course, investigation and treatment. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 447−52. DOI: 10.3238/arztebl.2014.0447.
  8. Vernon G, et al.: Systematic review: the epidemiology and natural history of non alcoholic fatty liver disease and non alcoholic steatohepatitis in adults. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34: 274–85.
  9. Sanyal AJ, Chalasani L, Kowdley KV, et al.: Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med 2010; 362: 1675–85.
  10. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al.: The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Association for the study of liver diseases, American college of gastroenterology, and the American gastroenterological association. Hepatology 2012; 55: 2005–23.
  11. S3-Leitlinie Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen. 02/2016. Hrsg.: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF).
  12. Coulton S, Drummond C, James D, Godfrey C, Bland JM, Parrott S, Peters T, Stepwice Research Team: Opportunistic screening for alcohol use disorders in primary care: comparative study. BMJ (Clinical research ed.). 2006; 332 (7540): 511-7.
  13. Friedman SL: Clinical manifestations and diagnosis of alcoholic fatty liver disease and alcoholic cirrhosis. UpToDate, aufgerufen 03/2021.
  14. Bacon BR: Clinical manifestations and diagnosis of hereditary hemochromatosis. UpToDate, aufgerufen 03/2021.
  15. Schilsky ML: Wilson disease: Clinical manifestations, diagnosis, and natural history. UpToDate, aufgerufen 03/2021.
  16. Stoller JK: Clinical manifestations, diagnosis, and natural history of alpha-1 antitrypsin deficiency. UpToDate, aufgerufen 03/2021.
  17. Heneghan MA: Autoimmune hepatitis: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate, aufgerufen 04/2021.
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  19. Kowdley KV: Primary sclerosing cholangitis in adults: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate, aufgerufen 4/2021.

 

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