Vorhofflimmern

Erstellt von: Andrea Rosemann|Zuletzt revidiert: 11/2018

Inhaltsverzeichnis / Abkürzungsverzeichnis

 

Abkürzungsverzeichnis

BMS

Unbeschichteter Metall-Stent

NSAR

Nicht-steroidale Antirheumatika

CrCl

Kreatininclearance

OAK

Orale Antikoagulantien

DES

Medikamenten-beschichteter Stent

PCI

Perkutane Koronarintervention

DOAK

Direkte orale Antikoagulanzien, synonym zu NOAK

OSAS

Obstruktives Schlafapnoesyndrom

EHRA

European Heart Rhythm Association

TAH

Thrombozytenaggregationshemmer

GFR

Glomeruläre Filtrationsrate

TEE

Transösophageale Echokardiographie

HFPEF

Heart failure with preserved EF

TIA

Transitorische ischämische Attacke

HWZ

Halbwertszeit

TTR

Time in therapeutic range

LAA

Linkes Vorhofsohr

TVT

Tiefe Venenthrombose

LE

Lungenembolie

UFH

Unfraktioniertes (Standard-)Heparin

LVEF

Linksventrikuläre Ejektionsfraktion

VHF

Vorhofflimmern

LWMH

Low weight melocular heparin

VKA

Vitamin K-Antagonist

NOAK

Neue orale Antikoagulantien

VTE

Venöse thrombembolische Ereignisse

NNT

Number needed to treat

WPW

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Anmerkung: Sofern den kardiologischen Leitlinien-Empfehlungen zu entnehmen sind, wird der Empfehlungsgrad bzw. das Evidenzlevel jeweils in Klammern angegeben.

Behandlungspfad

1. Epidemiologie, Risikofaktoren/Ursachen (1, 2)

1.1. Epidemiologie und Auswirkung

  • Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung. Die Prävalenz steigt mit dem Alter (Inzidenz 5. Dezennium bis 1 %, 6. Dez. ca. 5 %, 7. Dez. bis 15 %). Das Lebenszeitrisiko bei Personen über 40 Jahren beträgt etwa 25 %
  • VHF kann paroxysmal auftreten, d. h. in kurzen selbstlimitierenden Episoden. Meistens kommt es im Verlauf zum Fortschreiten der Erkrankung und anhaltenden Formen
  • VHF ist mit erhöhter kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität verbunden:
    • Das Schlaganfallrisiko ist 6-fach erhöht. 20–30 % aller Schlaganfälle sind durch VHF bedingt
    • 20–30 % der Patienten mit VHF entwickeln eine Herzinsuffizienz
    • Die jährliche Hospitalisationsrate von Patienten mit VHF liegt bei 10–40 %
    • Die Mortalitätsrate ist verdoppelt.

1.2. Risikofaktoren/Ursachen

Das Risiko für VHF erhöht sich insbesondere bei Begleiterkrankungen/-umständen mit hämodynamischer oder mechanischer Vorhofbelastung.

  • Kardiovaskulär:
    • Hypertonie (v. a. bei linksventrikuläre Hypertrophie)
    • Herzinsuffizienz
    • KHK/Myokardinfarkt
    • Herzklappenerkrankungen, v. a. Mitralvitien
    • Kardiomyopathien
    • Sick-Sinus-Syndrom
    • Myo-/Perikarditis
    • Nach herzchirurgischen Eingriffen
  • Extrakardial:
    • Schilddrüsen-Dysfunktion
    • Elektrolytstörung, chronische Niereninsuffizienz
    • Alkoholabusus („holiday-heart-syndrome“), Drogen (v. a. Kokain)
    • Übergewicht
    • COPD, Schlafapnoe
    • Pneumonie, andere Infekte
    • Lungenembolie
    • Thoraxtrauma
  • Idiopathisch, ohne strukturellen Herzerkrankung ca. 15–25 % („lone atrial fibrillation“).

Die Vorbeugung, Identifizierung und Behandlung prädisponierender Risiken sind wichtige Bestandteile zur Prävention von VHF. Sie sind auch relevant für die VHF-Behandlungsoptionen (IIa B/C-Empfehlungen).

2. Diagnose und Klassifikation (1, 3)

2.1. Klinische Symptomatik

  • Abhängig von Dauer des VHF und Ventrikelfrequenz sowie individueller Wahrnehmung
  • Palpitationen, Thoraxschmerz
  • Schwindel, Prä-/Synkope
  • Leistungsintoleranz, Müdigkeit, Dyspnoe u./o. weitere klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz.

Zur Quantifizierung von VHF-Symptomen wird der Einsatz der modifizierten EHRA*-Klassifikation in der Patientenversorgung (und klinischen Studien) empfohlen (IC)

EHRA-Score

Symptome

Beschreibung

I

Keine

VHF verursacht keinerlei Beschwerden

IIa

Leicht

Normale Alltagstätigkeit ist durch VHF-bezogene Symptome nicht beeinträchtigt

IIb

Mittelschwer

Idem IIa, VHF wird aber als störend/beunruhigend empfunden

III

Schwer

Alltagstätigkeiten durch VHF eingeschränkt

IV

Behindernd

Massive Symptome, Alltagstätigkeiten sind nicht mehr möglich

  *European Heart Rhythm Association

 

Cave: VHF kann asymptomatisch sein (ca. 70 % Anteil von „stillen“ vom Patienten nicht wahrgenommen Flimmerepisoden) und sich erst mit einer konsekutiven Komplikation wie einem Schlaganfall als 1. klinischen Erscheinungsbild äussern.

2.2. EKG-Diagnostik und Screening (1)

  • Bei Patienten > 65 J. gelegentliche Pulsmessung oder EKG (I B)
  • Nach ischämischem Schlaganfall oder TIA: LZ-EKG über mindestens 72 h (I B)
  • Bei kryptogenem Schlaganfall zusätzliche EKG-Überwachung durch langfristige nichtinvasive oder implantierte Ereignisrekorder (IIa B). Nach initial unauffälligem Holter-EKG, konnte in der CRYSTAL AF-Studie der implantierbare Ereignisrekorder bei Aufzeichnung über 3 Jahre bei 30 % der Patienten ein VHF demaskieren und zeigte damit gegenüber konventionellem Rhythmusmonitoring bereits nach 6 Monaten eine 6-fach, nach 3 J. eine 10-fach erhöhte Detektionsrate (3).

Als VHF ist definiert:

  1. VHF während der gesamten Dauer eines 12-Kanal-EKGs
  2. VHF mit Dauer ≥ 30 s in einer Rhythmusaufzeichnung
  3. Atriale Hochfrequenzepisoden (AHFE > 180/min) mit einer Dauer > 5 min im Speicher eines PMs oder ICDs sowie zusätzlich eines mit Vorhofflimmern zu vereinbarenden Elektrogramms.

Typen von Vorhofflimmern

Neu diagnostiziertes VHF

Erstmals festgestelltes VHF, unabhängig davon, wie lange es schon vorbesteht

Paroxysmales VHF

Endet von allein, oder durch Kardioversion, innerhalb von max. 7 d

Persistierendes VHF

Wenn VHF länger als 7 d anhält oder durch Kardioversion (nach 7 d-Grenze) beendet wird

Lang anhaltendes persistierendes VHF

Ununterbrochenes VHF, das mind. 1 Jahr angehalten hat, bevor die Entscheidung zu einer Rhythmus-erhaltenden Behandlung getroffen wird

Permanentes VHF

Lang anhaltendes VHF, das von Patient und Arzt akzeptiert wird, d. h. keine Rhythmus-erhaltende Behandlung mehr geplant ist

Sonderfall: Inzidentelles Vorhofflimmern = Ohne gezieltes Screening zufällig festgestelltes, subklinisches VHF und Einschätzung der therapeutischen Implikation:

  • Immer häufiger werden Arrhythmien als „Nebenprodukt“ eines implantierten Devices (Speicherabfrage von Schrittmachern und ICDs) oder einer lifestyle-Erscheinung, im Rahmen einer Selbstüberwachung mittels Smart Phones und weiterer Gadgets, festgestellt
  • In diesen Fällen bedarf es einer weiteren Abklärung (Ruhe- und/oder LZ-EKG) zur eindeutigen Diagnose von VHF (s. o.), damit ggfls. therapeutische Konsequenzen abgeleitet werden könnten.

2.3. Weitere Diagnostik

  • Klinischer Status und Erfassung von Begleiterkrankungen (I C) –> vgl. Abschnitt 1.2.
  • Befragung auf klinische Anzeichen für das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (IIa B)
  • Labor: Hämatogramm, Elektrolyte, TSH (ggfls. fT3 und fT4), Nierenretentionswerte
  • Echokardiographie: Sollte bei allen Patienten mit detektiertem VHF durchgeführt werden (I C).

3. Management-Strategie (1)

Die Beurteilung bei Patienten mit (neu diagnostiziertem) VHF sollte sich auf folgende Aspekte fokussieren:

1. Dringlichkeit der Vorstellung beim Spezialisten/Spital:

  • Notfallhospitalisation bei hämodynamischer Instabilität für akute Frequenz-/Rhythmuskontrolle
  • Dringlich bei schwerer AP, Verschlechterung der LV-Funktion, unkontrollierbarer Herzfrequenz, symptomatischer Bradykardie trotz Reduktion der Frequenz-regulierenden Medikamente
  • Reguläre Überweisung zur kardiologischen Evaluation bei wenig oder asymptomatischen VHF.

2. Antikoagulation gemäss Schlaganfall-Risiko (–> CHA2DS2-VASc-Score).

3. Herzfrequenz-Kontrolle und -Regulation:

  • Initiales Frequenzziel < 110/min
  • Bei anhaltender klinischer Symptomatik: strikter mit weiterer Frequenzreduktion oder medikamentöse/elektrische Kardioversion.

4. Auslösefaktoren/zugrunde liegende kardiovaskuläre Erkrankungen evaluieren und behandeln (insbesondere Hypertonie und kardiale Ischämie).

5. Notwendigkeit einer Rhythmus-erhaltenden Therapie: Kardioversion? Rezidivprophylaxe? RF-Ablation?

Die VHF-Behandlung umfasst Therapien mit Auswirkung auf die Prognose (Antikoagulation und Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen) und Therapien mit vorwiegend symptomatischem Nutzen (Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle). Dem Patienten sollen zu Beginn der Behandlung die zu erwartenden Vorteile erklärt werden. Das vermeidet unbegründete Erwartungen und bietet die Möglichkeit, die Lebensqualität zu verbessern.

4. Antikoagulation

  • VHF ist für ca. 20–30 % aller Schlaganfälle verantwortlich, insbesondere für schwere, invalidisierende Insulte, mit hohem Rezidivrisiko
  • OAK kann die Schlaganfallrate bei VHF um fast 70 % vermindern (4). Die verbleibende ischämische Insultrate liegt in Vergleichsstudien unter VKA bei 1,60–2,42 %/Jahr, für die NOAKs (Rivaroxaban, Dabigatran, Apixaban) bei 1,11–2,12 %/Jahr (5–9), bei einem besseren Sicherheitsprofil.

4.1. Bestimmung des Schlaganfallrisikos mit dem CHA2DS2-VASc-Score

Der CHA2DS2-VASc-Score wird zur Vorhersage des Schlaganfall-Risikos bei VHF empfohlen (I A):

CHA2DS2-VASc-Risikofaktor

Score

Herzinsuffizienz

Klinische Zeichen oder objektiver Nachweis (LVEF↓, HFPEF, BNP)

1

Hypertonie

BD >140/90 mmHg bei mind. 2 Messungen oder unter antihypertensiver Therapie

1

Alter ≥ 75 J.

 

2

Diabetes mellitus

Nüchtern-BZ > 7 mmol/l oder Behandlung mit OAD und/oder Insulin

1

St. n. Stroke/TIA/Thrombembolie

 

2

Gefässerkrankung

Früherer Myokardinfarkt, PAVK oder Aortenplaque

1

Alter 65–74 J.

 

1

Geschlechtskategorie (weiblich) *

 

1

* Das weibliche Geschlecht als unabhängiger Risikofaktor wurde in der neuen ESC-Leitlinie abgewertet, d. h. dass für Frauen im Vergleich zu Männern keine strengere Empfehlung zur Antikoagulation besteht.
Hintergrund: In Meta-Analysen ist bei Frauen mit VHF ohne weitere Risikofaktoren das Schlaganfallrisiko nicht erhöht. Aktuelle Daten zeigen dennoch, dass im Falle eines Insults, bei Frauen gegenüber Männern ein 2-fach erhöhtes Risiko für klinisch schwere und tödliche Schlaganfälle besteht, weshalb der Gender-RF im Score beibehalten wurde.

Therapie-Entscheidung für eine OAK anhand des CHA2DS2-VASc-Scores (s. Abbildung 1):

  • Männer ♂ mit Score = 0 / Frauen ♀ ohne weitere Schlaganfall-RF: Keine OAK, auch kein ASS (ESC-Empfehlung III B)
  • ♂ mit Score = 1 / ♀ = 2 Punkte: OAK unter Berücksichtigung individueller Merkmale und Patientenpräferenz) (IIa B)
  • ♂ mit Score ≥ 2 / ♀ ≥ 3 Punkte: OAK indiziert (I A)

Vorhofflattern: eine OAK wird analog desselben Risikoprofils wie bei VHF empfohlen (I B)

Sonderfall: Inzidentelles VHF (vgl. 2.2.) (10–14)

Für zufällig im Speicher implantierter Devices festgestelltem VHF besteht bislang kein Konsens, ab welchem zeitlichen Grenzwert ein erhöhtes Schlaganfall-Risiko besteht und eine OAK durchgeführt werden soll. Die Angaben variieren von 5 min bis 24 h.
Bis zum Vorliegen weiterer Daten wird gemäss aktuell gültiger Richtlinie (1) bei > 5 min Dauer eine OAK gemäss CHA2DS2-Vasc-Score analog zu klinisch manifestem VHF empfohlen.  

Auswahl des Antikoagulans für Schlaganfall-Prävention:

  • NOAK werden bei Neueinstellungen als Antikoagulans der 1. Wahl bei VHF empfohlen (I A)
  • VKA werden bei mittelgradiger bis schwerer Mitralklappenstenose oder mechanischen Herzklappen eingesetzt (I B), die NOAK sind hier kontraindiziert
  • Wenn mit VKA behandelt wird, sollte die Zeit im therapeutisch wirksamen Bereich (TTR, INR 2-3) so gross wie möglich (≥ 70 %) gehalten und genau überwacht werden (I A). Ansonsten Wechsel auf ein NOAK.

Siehe hierzu auch mediX GL Neue/direkte orale Antikoagulantien.

Abbildung 1: Thrombembolie-Prophylaxe bei Vorhofflimmern

GL Vorhofflimmern Abb.1

4.2. Einschätzung des Blutungsrisikos

  • Blutungs-Risikoscores sollten unter OAK eingesetzt werden, um beeinflussbare Risikofaktoren für grössere Blutungen zu identifizieren (IIa B)
  • Ein hoher Blutungs-Risikoscore alleine sollte aber nicht dazu führen, dem Patienten eine indizierte OAK vorzuenthalten, sondern dafür sensibilisieren, behandelbare Faktoren zu korrigieren.

Blutungs-Risikofaktoren –> Fokus auf Beeinflussbarkeit und Risikoreduktion

Blutungs-
Risikoscore

Beeinflussbare Blutungs-Risikofaktoren

 

Hypertonie (unkontrolliert, systolischer Blutdruck > 160 mmHg)

A, B, C

Labile INR oder TTR < 60 % unter VKA

A

Blutungs-prädisponierende Medikamente wie Thrombozytenaggregationshemmer, NSAR

A

Übermässiger Alkoholkonsum

A, B

Möglicherweise beeinflussbare Blutungs-Risikofaktoren

 

Anämie (Hb ♂ < 13 g/dl , ♀ < 12 g/dl )

B, C

Eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatinin > 2,26 mg/dl oder > 200 µmol/l)

A, B, C

Eingeschränkte Leberfunktion (Bilirubin > 2 x oder AST/ALT/AP > 3 x oberer Normwert)

A, B

Verringerte Thrombozytenzahl oder -funktion

A

Nicht beeinflussbare Blutungs-Risikofaktoren

 

Alter (> 65 J.)

A

Grössere Blutung in der Krankengeschichte

A, B, C

Früherer Schlaganfall

A, B

Dialyse-abhängige Nierenerkrankung oder St. n. Nierentransplantation

A, C

Leberzirrhose

A

Krebserkrankung

A

 

A

HAS-BLED-Score

https://www.mdcalc.com/has-bled-score-major-bleeding-risk

B

HEMORR2HAGES-Score

https://www.mdcalc.com/hemorr2hages-score-major-bleeding-risk

C

ATRIA-Score

https://www.mdcalc.com/atria-bleeding-risk-scor

LAA-Verschluss mittels Vorhofohroccluder (15–18)

  • Indikation:
    • Thromben, welche beim VHF embolisieren, entstehen zu 90 % im linken Vorhofohr (LAA). Daher kann der interventionelle LAA-Verschluss bei Kontraindikation für eine OAK (z. B. nach relevanter Blutung unter OAK ohne reversible Ursache) als Alternative erwogen werden (IIb B).
  • Komplikationen der Intervention:
    • Periprozedural: Perikarderguss/-tamponade (1 %). Embolisation des Occluders (1 %). Schlaganfall, TIA (0,5 %). Blutung an Einstichstelle (2 %). Vaskuläre Komplikationen (< 0,5 %)
    • Mittelfristig: Thrombusbildung auf Occluder (3–5 %). Kleiner residueller ASD (11 %).
  • Nachbehandlung:
    • Antithrombotische Therapie: Beste Nachbehandlung nach LAA-Verschluss noch nicht eindeutig geklärt, da antithrombotische Therapie in den Zulassungsstudien der Devices sehr inhomogen. Üblicherweise erfolgt in ersten 3 Monaten (Endothelialisierungsphase) duale Plättchenhemmung (DAPT) mit ASS + Clopidogrel, dann ASS-Monotherapie auf Dauer. Bei sehr hoher Blutungsgefahr DAPT für 3 Monaten, anschliessend keine spezifische Therapie (falls keine KHK). Im Zweifel ist eine Rücksprache mit dem Katheterlabor empfohlen
    • Endokarditisprophylaxe für 6 Monate nach der Implantation des Occluders.

5. Frequenz-regulierende Therapie

In der Langzeit-Prognose schneidet nach bisherigen Daten die alleinige Frequenzkontrolle nicht schlechter ab als die Herstellung eines Sinusrhythmus (19, 20).

Wann sollen Antiarrhythmika bei VHF eingesetzt werden?

  • Nicht routinemässig (III A), nicht indiziert bei asymptomatischen Patienten mit permanentem VHF
  • Initial sollte eine moderate Frequenzkontrolle angestrebt werden: Ziel: Ruhe-HF < 110/min (IIa B)
  • Striktere Frequenzkontrolle wird empfohlen bei persistierenden Symptomen oder wenn trotz Frequenzreduktion eine Tachykardiomyopathie (= Einbusse der LVEF wegen Tachykardie) auftritt. Ziel ist dann eine Ruhe-HF < 80/min und < 110/min bei moderater Belastung
  • Bradykardien unter antiarrythmischer Therapie sollen vermieden werden (I B)
  • Bei präexzitiertem VHF und VHF während der Schwangerschaft sollte als bevorzugtes Management eher eine Rhythmus- als Frequenz-regulierende Strategie verfolgt werden (IIa C).

Therapie

  • Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten (KA) sowie Digitalis werden zur HF-Regulation empfohlen (I B), wobei KA lediglich bei einer LVEF ≥ 40 % eingesetzt werden sollen
    • Betablocker sind 1. Wahl, wenn die LVEF nicht bekannt ist.
      Anmerkung: Zum Einsatz bei Atemwegserkrankungen: Bei bek. Asthma nur Beta1-selektive Medikamente (Carvedilol meiden)
      • Bisoprolol: 1,25–10 mg (bis max. 20 mg im Einzelfall) 1 x tgl. oder geteilt
      • Carvedilol: 3,125–50 mg 2 x tgl.
      • Metoprolol: 100–200 mg 1 x tgl.
      • Nebivolol: 2,5–10 mg 1 x tgl. oder geteilt.
    • Kalziumantagonisten
      • Diltiazem: 60 mg 3 x tgl., bis max. 360 mg/Tag (120–360 mg in Retardgalenik 1 x tgl.)
      • Verapamil: 40–120 mg 3 x tgl. (120–480 mg in Retardgalenik 1 x tgl.)
    • Herzglykoside
      • Digoxin: 0,125–0,25 mg 1 x tgl.
  • Amiodaron kann eingesetzt werden, wenn andere frequenzregulierende Medikamente auch in Kombination nicht ausreichen (IIb B)
    • Initiale Stossbehandlung: 600 mg/d für die Dauer von 8 bis 10 d
    • Erhaltungsdosis: 100 mg bis 400 mg/d.
  • Ultima ratio bei Nichtansprechen (oder Unverträglichkeit) der medikamentösen Therapie zur HF-Kontrolle und persistierenden Beschwerden: AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacherversorgung (IIa B).

Abbildung 2: Frequenzkontrolle bei VHFGL Vorhofflimmern Abb. 2

6. Rhythmus-kontrollierende Therapie

  • Massnahmen zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus sind elektrische oder medikamentöse Kardioversion durch Antiarrhythmika sowie die Katheterablation bei Vorhofflimmern
  • Ziel einer rhythmuserhaltenden Behandlung ist allein die Symptomverbesserung der Patienten (I B). Ein darüber hinausgehender Nutzen ist bislang nicht belegt, die Behandlung dient weder der Vermeidung einer Antikoagulation noch einer Reduktion des Schlaganfallrisikos oder der Prognoseverbesserung.

6.1. Kardioversion

  • Vor-/Nachbehandlung:  
    • Unabhängig vom CHA2DS2-VASc-Score wird vorgängig der elektrischen/medikamentösen Kardioversion eine 3-wöchige wirksame Antikoagulation empfohlen (I B)
    • Alternativ präprozedural Ausschluss kardialer Thromben mittels TEE (I B)
    • Nach Kardioversion soll die Antikoagulation für mind. 4 Wochen fortgesetzt werden oder – bei gemäss CHA2DS2-VASc-Score – Schlaganfall-Gefährdeten langfristig, ungeachtet der Kardioversionsmethode oder der scheinbaren Erhaltung des Sinusrhythmus (I B)
    • Eine medikamentöse Kardioversion als „Pill-in-the-pocket“-Behandlung bedarf bei Patienten mit niedrigem CHA2DS2-VASc-Score keiner periprozeduralen Antikoagulation.

6.1.1. Medikamentöse Kardioversion

Eine Kardioversion mit Antiarrythmika ist am effektivsten, wenn das VHF erst kurz besteht. Wenn die Therapie innerhalb von 7 Tagen nach Auftreten der Arrhythmie begonnen wird, kann mit einer Erfolgsrate von 50–70 % zur Wiederherstellung des SR gerechnet werden. Die Wahl des Antiarrhythmikums hängt von der zugrunde liegenden Herzerkrankung ab und wird üblicherweise unter Monitoring intravenös appliziert.             

Im ambulanten Setting sind hierfür lediglich 2 Methoden von Bedeutung:

  • „Pill-in-the pocket“-Prinzip als Patienten-geführte Kardioversion:
    • Indikation: Für ausgewählte Patienten ohne relevante strukturelle oder ischämische Herzerkrankung mit symptomatischem VHF, das akut, aber selten auftritt (max. 1 x/Monat) orale Einzeldosis von Flecainid (200–300 mg) oder Propafenon (450–600 mg) (IIa B)
    • Vorgängig: Sicherheitsbewertung der Therapie unter ärztlicher Beobachtung vor Anwendung des Patienten in Eigenregie
    • Wirkung: Bei oraler Gabe in ca. 4 h, Konversionserfolg 70–80 %
    • Kontraindikation: Herzinsuffizienz, KHK/St. n. Myokardinfarkt, signifikante LVH.
  • Amiodaron:
    • Indikation: Bei Patienten mit ischämischer und/oder struktureller Herzerkrankung wird Amiodaron zur Kardioversion des VHF empfohlen (I A)
    • Dosierung: Initial 600 (–800–1‘000) mg tgl. über 8–10 d, dann Erhaltungsdosis von 100–400 mg/d
    • Vorteil: Sicherstes Antiarryhtmikum für Patienten mit struktureller Herzerkrankung und eingeschränkter LVEF, geringe Proarrhythmie. Nachteil: Nebenwirkungsreich in der Langzeitanwendung
    • Wirkung: Konversionserfolg 45–68 %.

6.1.2. Elektrische Kardioversion (EKV)

  • Indikation: Akutbehandlung bei hämodynamischer Instabilität (I B). Elektive EKV bei persistierender Symptomatik unter VHF trotz medikamentös antiarrhythmischer Therapie
  • Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (Amiodaron, Flecainid, Propafenon oder Ibutilid) erhöht den Erfolg einer elektrischen Kardioversion (IIa B)
  • Risiken und Komplikationen: Sind primär assoziiert mit thrombembolischen Ereignissen, Arrhythmien und den Risiken der Narkose.

6.2. Rhythmuserhaltende Langzeitbehandlung

GL Vorhofflimmern Abb. 3

6.2.1. Antiarrhythmika (AAD) zum SR-Erhalt/Prävention von VHF-Rezidiven

  • Die Wahl des AAD erfolgt unter Berücksichtigung kardialer Begleiterkrankungen, Potenzial für Proarrhythmie und extrakardial toxischen Effekten, Patientenpräferenz und Symptombelastung (I A)
  • Dronedaron, Flecainid, Propafenon oder Sotalol werden bei normaler LVEF und ohne pathologische LVH gleichwertig empfohlen (I A):
    • Dronedaron: 400 mg 2 x/d
    • Flecainid: 100–150 mg 2 x/d
    • Propafenon: 150–300 mg 3 x/d
    • Sotalol: 80–160 mg 2 x/d
  • Amiodaron wird bei Herzinsuffizienz empfohlen (I B), ist aber sonst wegen des grösseren Nebenwirkungsprofils in der Langzeitanwendung Mittel der 2. Wahl, trotz effektiverer Prävention von VHF-Rezidiven als andere AAD (IIa C)
  • EKG-Kontrollen sind v. a. zu Behandlungsbeginn wichtig. Warnzeichen für drohende Proarrhythmie sind (21):
    • Abnorme Verlängerung der QRS-Dauer um > 25 % des Ausgangswerts
    • Abnorme Verlängerung der QT-Zeit um > 60 ms (oberer Grenzwert frequenzkorrigierte QT-Zeit [QTc] 440 ms; ab 500 ms ist von einem hohen Risiko auszugehen)
    • Eine AAD-Therapie wird nicht empfohlen bei verlängertem QTc-Intervall > 0,5 s oder relevanter Sinus- oder AV-Knoten-Funktionsstörung (III C). Ausnahme: bei Amiodaron, das ein im Vergleich der AAD geringes proarrhythmisches Potential besitzt, kann im Einzelfall unter Verlaufskontrollen auch eine QT-Verlängerung > 0,5 s toleriert werden.

6.2.2. Katheterablation

  • Indikation:
    • Bei paroxysmalem VHF, wenn der Patient dabei stark symptomatisch ist und Rezidive trotz Antiarrhythmika-Therapie auftreten (I A)
    • Als Therapie der 1. Wahl alternativ zu Antiarrhythmika im Einzelfall unter besonderer Berücksichtigung von Patientenwunsch und Nutzen-Risiko-Abwägung (IIa B)
    • Bei vermuteter Tachykardiomyopathie bei symptomatischen Patienten mit VHF und Herzinsuffizienz zur Besserung von Symptomatik und Herzfunktion (IIa C)
  • Ziel des Eingriffs ist die Isolation der Pulmonalvenen als Triggerfoci für das VHF (IIa B)
  • Erfolgsraten: Die Ablation ist der medikamentösen Therapie zur Rezidivprophylaxe von VHF überlegen. Die Erfolgsraten beim paroxysmalen VHF liegen um 80 % nach im Mittel 1,5 Prozeduren pro Patient, beim persistierenden VHF wesentlich geringer wegen häufig extrapulmonalvenösen Triggern. Hier kommt es bei ca. 30 % der Patienten trotz Mehrfacheingriffen zu Rezidiven (22–23)
  • Prädiktoren für reduzierte Erfolgschancen sind ein deutlich dilatierter linker Vorhof als Indikator für ein bereits ausgeprägtes atriales Remodelling, eine lange Dauer des VHF, relevante strukturelle Herzerkrankungen und hohe Frequenzen der Vorhoferregung (25). Für Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Eliminierung der Arrhythmie langfristig schwierig zur erreichen
  • Komplikationen (22):
    • Periprozeduraler Tod < 0,2%
    • Herztamponade 1–2 %
    • Ösophagus-Verletzung (Perforation/Fistel) < 0,5 % (Hinweis auf Ösophagusfistel: Patienten, die sich in ersten Wochen nach einer Ablation mit der Triade von unspezifischen Infektionszeichen, Brustschmerz und Schlaganfall oder TIA vorstellen –> erfordert sofortige Behandlung!)
    • Periprozeduraler Schlaganfall/TIA < 1 %
    • Pulmonalvenenstenose < 1 %
    • Anhaltende Phrenikusparese 1–2 %
    • Gefässkomplikationen (AV-Fistel, Aneurysma spurium) 2–4 %.
  • Antikoagulation:
    • Nach erfolgreicher Ablation muss die OAK für mind. 8 Wochen fortgesetzt werden (IIa C)
    • Anschliessend Weiterführung gemäss Schlaganfall-Risikofaktoren im CHA2DS2-VASc-Score (IIa C), unabhängig vom Ablationserfolg, aufgrund von möglichen asymptomatischen Rezidiven.

7. Behandlung von VHF-Modulatoren

  • Eine gezielte Behandlung von Risikofaktoren und Begleiterkrankungen (vgl. 1.2.) kann durch kardiales Remodeling eine Reduktion von VHF-assoziierten Symptomen und Rezidiven bewirken und sogar die Ergebisse einer Katheterablation signifikant verbessern (26)
  • Unter dem ganzheitlichen Ansatz der VHF-Behandlung werden auch Lebensstil-Korrekturen empfohlen. Eine Gewichtsreduktion bei adipösen Patienten mit VHF (IIa B) zusammen mit optimaler medikamentöser Therapie der kardiometabolischen Risikofaktoren verringert VHF-Belastung und -Symptome (27).

8. Literatur

  1. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D et al.: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:2893-2962.
  2. Go AS, et al.: Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: a national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001;285(18):2370-5.
  3. Sanna T. et al.: Cryptogenic Stroke and Underlying Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2014;370:2478-86.
  4. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA: Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1999;131(7):492-501.
  5. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ et al. (2011): Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 365:981–992.
  6. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J et al. (2011): Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med 365:883–891.
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9. Impressum

Diese Guideline wurde im November 2018 aktualisiert.  © mediX schweiz

Herausgeber: 
Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.):
Dr. med. Uwe Beise

Autoren: 
Dr. med. Andrea Rosemann
Fachärztin FMH für Kardiologie und Angiologie
Rämistrasse 34, 8001 Zürich

Universität Zürich
Institut für Hausarztmedizin
Pestalozzistrasse 24, 8091 Zürich

Rückmeldungen bitte an: uwe.beise@medix.ch

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