Chronisches Koronarsyndrom (CCS)

Erstellt von: Andrea Rosemann|Zuletzt revidiert: 11/2019

Inhaltsverzeichnis

1. EINLEITUNG

Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist definiert als die Manifestation einer Arteriosklerose an den Herzkranzarterien. Abhängig vom Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -angebot resultiert daraus eine kardiale Ischämie.

Pathomechanismen der Myokardischämie

  • Flusslimitierende Stenosen der epikardialen Gefässe
  • Mikrovaskuläre Dysfunktion (z. B. bei hypertensiver Herzkrankheit)
  • Vasomotorik-Störungen durch Koronarspasmen.

Manifestationsformen

  • Chronisches Koronarsyndrom (CCS): Die im August 2019 veröffentlichte ESC-Guideline (1) wechselt in der Terminologie und mit Fokus auf das chronische Koronarsyndrom (Chronic coronary syndrome[s], CCS) anstelle der stabilen KHK (ESC-GL 2013) und will damit klarer die Kategorien ACS versus CCS als klinische Präsentation der KHK betonen
  • Akutes Koronarsyndrom (ACS) und akuter Myokardinfarkt ohne (NSTEMI) oder mit ST-Hebung (STEMI)

2. SYMPTOME UND KLINISCHE BEFUNDE

Die typische Angina pectoris ist nach ESC-Leitlinien (1) definiert als die Summe der 3 Charakteristika

  • Retrosternaler Thoraxschmerz mit charakteristischer Qualität (druckartig, Enge) und Dauer (≤10 min), ev. mit Ausstrahlung linker Arm/Schulter, Hals/Kiefer
  • Hervorgerufen durch körperliche Anstrengung oder emotionale Belastung, verstärkt bei Kälte
  • Bessert durch Ruhe und/oder Nitrate innerhalb von Minuten.

Neu wird in der ESC-Guideline CCS 2019 die (Belastungs-)Dyspnoe als Angina-Äquivalent berücksichtigt. Es wird empfohlen, die Patienten auch direkt nach thorakalem Missempfinden zu befragen, da die Beschwerden oft unspezifisch (ohne Thoraxschmerz oder –druck) sind.

Nur ca. 10–15 % präsentieren sich mit einer typischen, alle 3 der genannten Punkte umfassenden AP. V. a. bei älteren Patienten, häufiger auch bei Frauen und Diabetikern ist die Symptomatik oft atypisch. Beim Hausarzt hat nur jeder 10. Patient mit Konsultationsanlass Brustschmerz als Ursache eine chronische KHK (8–11 %) und nur jeder 30. ein ACS (2–4 %), wohingegen beim Kardiologen bei 20–25 % der Fälle von unklaren Brustschmerzen mit kardialen Ursachen zu rechnen ist (2–4).

3. ABKLÄRUNGSSTRATEGIE BEI PATIENTEN MIT VERMUTETER KHK

Die Performance diagnostischer Tests hängt von der Prävalenz der Erkrankung in der untersuchten Population ab. Die Einschätzungder VTW für eine relevant-stenosierende KHK (Koronarstenose ≥ 70 % bzw. 50 % Stenose des linken Hauptstamms) anhand einfacher klinischer Charakteristika wie Art des Brustschmerzes, Alter und Geschlecht des Patienten nimmt daher eine zentrale Rolle für das weitere diagnostische Vorgehen ein.

ESC-Guideline CCS 2019neues Schema zur Kalkulation der VTW

  • Die aus o. g. Kriterien kalkulierte VTW wurde bisher überschätzt. Basierend auf aktuellen Daten einer gepoolten Analyse von > 15‘000 Pat. (9) liegt die Prävalenz der Erkrankung nur bei ca. 1/3 der in früher angewandten Modellen angenommenen VTW. Als Konsequenz reduziert sich bei einigen Patienten mit V. a. KHK die Notwendigkeit für weiterführende Untersuchungen (empfohlen bei intermediärer VTW von 15–85 %) bzw. verbessert sich die diagnostische Ausbeute der Tests
  • Sicherheit bei Anwendung der „neuen VTW“
    • 50 % der vorher mit intermediärer VTW Klassifizierten werden mit dem neuen Schema als geringe VTW < 15 % eingestuft bei guten Outcome-Daten (Risiko für kardiovaskulären Tod oder MI < 1 %/J)
    • In der ESC-GL CCS wurde neu der Begriff der klinischen Wahrscheinlichkeit/KW eingeführt und als Assessment bei symptomatischen Patienten mit einer „neuen VTW“ von 5–15 % empfohlen. Als modifizierende Faktoren der VTW werden dabei zusätzlich berücksichtigt
      • CVRF (Hyperlipidämie, Diabetes, Hypertonie, Rauchen, positive Familienanamnese)
      • EKG-Veränderungen
      • Bek. vaskuläre Erkrankung (PAVK, Schlaganfall/TIA) oder Plaque-Burden
      • LV-Dysfunktion
      • Niereninsuffizienz

Bei Vorliegen o. g. Kriterien ist eine weitere nicht-invasive Abklärung zu erwägen.

4. DIAGNOSTIK (1, 8)

4.1. BASISDIAGNOSTIK   

  • Körperliche Untersuchung mit Auskultation Herz und Lunge, Blutdruck, Gefässstatus (peripher, Karotis)
  • Labor (bei bekannter oder vermuteter stabiler KHK)
    • Blutbild einschliesslich Hämoglobin und Leukozytenzahl (IB)
    • Kreatinin und Abschätzung der Nierenfunktion anhand der Kreatinin-Clearance (IB)
    • Screening auf einen Typ 2-Diabetes mellitus initial durch Bestimmung des HbA1c und der Nüchtern-Plasma-Glukose –> wenn diese Messungen nicht aussagekräftig sind zusätzlich oraler Glukosetoleranztest (IB)
    • Lipidprofil, einschliesslich LDL (IC)
    • Untersuchung Schilddrüsenfunktion, wenn klinisch V. a. eine Schilddrüsenerkrankung (IC)
    • Jährliche Kontrollen bei chronisch stabiler KHK: Lipidwerte, Glukosemetabolismus und Kreatinin (IC)
    • Troponin bei klinischem V. a. instabile KHK/ACS (IA).
  • Ruhe-EKG
    Bei allen Patienten mit Brustschmerzepisode (IC), sofern keine eindeutige nicht-kardiale Ursache vorliegt.

    Anmerkungen
    Die Sensitivität des Ruhe-EKGs (richtig-positive Testrate) liegt nur bei 45–50 % und die Spezifität bei 85–90 %. Ohne vorangegangenen Infarkt ist das Ruhe-EKG selbst bei fortgeschrittener KHK in etwa 50 % unauffällig
    Ruhe-EKG-Befunde, die die Wahrscheinlichkeit einer KHK erhöhen sind: Zeichen einer Linksherzhypertrophie, LSB, ST-Streckenveränderungen, Q-Zacken.

  • Echokardiograpie
    Die Echokardiographie wird als Initialuntersuchung für alle Patienten mit V. a. KHK empfohlen (IB), um
    • Andere Ursachen von Brustschmerz auszuschliessen
    • Regionale Wandbewegungsstörungen, die auf eine KHK hinweisen, zu identifizieren
    • Die diastolische Funktion zu untersuchen
    • Die LVEF zur Risikostratifizierung zu messen.
  • Röntgen-Thorax bei ausgewählten Patienten
    • Bei atypischer Präsentation, Zeichen einer Herzinsuffizienz oder vermuteter Lungenerkrankung (IC).
  • Karotisduplex
    • Sollte bei Patienten mit V. a. KHK bei bislang nicht bekannter Atherosklerose erwogen werden (IIaC) – diese Empfehlung ist nicht Gegenstand der Basisdiagnostik i. e. S., sondern fakultativ zur Detektion von Plaques und daraus abgeleitet erhöhter klinischer Wahrscheinlichkeit für eine KHK zu verstehen.

4.2. WEITERFÜHRENDE NICHT-INVASIVE DIAGNOSTIK  

Vorgängig weiterer Abklärungen Überlegung, ob eine Untersuchung mit Sicherung der Diagnose eine Konsequenz für das weitere Patientenmanagement hat –> Patientenwunsch? Machen Komorbiditäten oder Lebensqualität eine Revaskularisierung unwahrscheinlich?

Die Auswahl der diagnostischen Methode soll abhängig gemacht werden von folgenden Faktoren

  • Klinische Wahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK (siehe 3.) und daraus abgeleitet der am besten geeignete Test (nicht-invasiv oder invasiv) zur Diagnose KHK
  • Eignung des Patienten für den entsprechenden Test
  • Testbezogenen Risiken (z. B. Strahlenexposition bei jungen Patienten)
  • Vor Ort verfügbare Gerätschaften und lokale Expertise.

MORPHOLOGISCHE VERFAHREN (BEURTEILUNG DER KORONARANATOMIE)

CT-Koronarangiographie

Das Herz-CT umfasst 2 Untersuchungsmodalitäten

  • Kalziumscoring: Natives CT zur Quantifizierung des Koronarkalks mittels Agatston-Methode (10). Die Untersuchung hat eine hohe prognostische Aussagekraft bei Abwesenheit von Koronarkalk mit einem 10-Jahres-Risiko von 1,1 % für das Auftreten von kardialen Ereignissen.
  • Kontrastmittelgestützte CT-Angiographie (cCTA) zur anatomischen und morphologischen Beurteilung von Koronarstenosen.

Dieser Cut-off-Wert hat jedoch lediglich eine geringe prädiktive Vorhersagekraft von etwa 65–70 % für das Vorliegen einer invasiv gemessenen hämodynamisch relevanten Stenosierung, da die cCTA zu einer Überschätzung des Stenosegrades führt. Die Stärke der cCTA liegt aufgrund des hohen negativ prädiktiven Wertes von bis zu 99 % im sicheren und schnellen Ausschluss einer nicht stenosierenden KHK (11) bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit.

Wenn die koronare CTA eine KHK unklarer hämodynamischer Signifikanz zeigt, wird im Hybridverfahren ergänzend ein funktioneller Ischämietest empfohlen (IB).

FUNKTIONELLE VERFAHREN (BEURTEILUNG DER HÄMODYNAMISCHEN KONSEQUENZ/ISCHÄMIE BEI KHK)

1. Belastungs-EKG (12)

  • Indikationen zur Ischämie-Diagnostik
    • Erstuntersuchung bei V. a. KHK
      Aufgrund der Daten mit im Vergleich zu anderen Tests geringeren diagnostischen Aussagekraft (15–17) wurde das Belastungs-EKG zur Diagnose einer KHK abgewertet
      • Im diagnostischen Algorithmus in der im April 2019 veröffentlichen Nationalen Versorgungsleitlinie KHK wird das Belastungs-EKG als initialer Ischämietest noch bei einer VTW von 15–30 % eingesetzt
      • In der ESC-Guideline CCS vom August 2019 werden zur Primärdiagnostik nicht-invasive bildgebende Tests empfohlen (IB), das Belastungs-EKG für diese Indikation nur noch mit einer IIbB-Empfehlung, wenn diese nicht verfügbar sind.
    • Im Management von KHK-Patienten wird das Belastungs-EKG zur Bestimmung der Belastungskapazität als stärkster Prädiktor für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse und Risikoabschätzung empfohlen (IC).
  • Bekannte KHK unter Therapie zur Beurteilung der Symptom- und Ischämiekontrolle (IIbC)
  • Asymptomatische Personen ohne bekannte KHK und
    • Vorhandensein mehrerer Risikofaktoren (IIaC)
    • Männer > 40 J. und Frauen > 50 J. bei ausgeprägtem genetischem Risikoprofil (IIaC)
    • Diabetiker, die eine intensive körperliche Aktivität oder Training planen (IIaC)
    • Hohe Wahrscheinlichkeit einer KHK (z. B. PAVK, chronische Niereninsuffizienz) (IIaB).
  • Weitere Indikationen unabhängig der Ischämie-Diagnostik bzw. zur DD belastungabhängiger Brustschmerzen
    • Prognosebeurteilung auch unabhängig vom Vorliegen einer KHK (13, 14)
    • Erkennung einer Belastungshypertonie bei normalem bzw. hoch-normalem Ruheblutdruck (IC)
    • Abklärung belastungsinduzierbarer Rhythmusstörungen (IIaC).

2. Nicht-invasive bildgebende Ischämie-Diagnostik

Im Verlauf der ischämischen Kaskade führt das Perfusionsdefizit früher zu einer systolischen Dysfunktion, EKG-Veränderungen treten erst später auf. Das erklärt die höhere Sensitivität der bildgebenden Stresstests gegenüber dem Belastungs-EKG.

  • Stress-Echokardiographie
    • Evaluation stressinduzierter ischämischer Wandbewegungsstörungen und Abnahme der LVEF
    • Ermöglicht eine Aussage zur Viabilität des Myokards.
  • Myokardperfusions-Szinitgraphie/SPECT
    • Belastungsinduzierte reversible oder bereits in Ruhe bestehende Perfusionsdefizite erlauben die Detektion von Ischämie resp. Myokardnarbe und geben Rückschlüsse auf die Viabilität
    • Die SPECT liefert zudem prognostische Information (bei mittel- bis hochgradigen Perfusiondefekten ist das jährliche Risiko für Myokardinfarkt und Tod 7-fach höher als bei fehlender Ischämie: 5,9 % vs 0,85 % (18).
  • PET
    • Absolute Quantifizierung des myokardialen Blutflusses, was mit einer höheren diagnostischen Genauigkeit einhergeht und
    • Im Gegensatz zu allen anderen Modalitäten auch eine Beurteilung der Mikrozirkulation (small vessel disease) erlaubt.
  • MRT
    • Detektion pharmakologisch Ischämie-induzierter Wandbewegungsstörungen
    • Mittels Late-Gardolinium-Enhancement gute Gewebecharakterisierung mit
      –> Differenzierung Infarktnarbe resp. viables Myokard zur Indikationsstellung für Revaskularisation
      –> zur DD unklarer Kardiomyopathien (ischämisch vs. nicht-ischämisch, wie z. B. Amyloidose, Sarkoidose).

Eignungskriterien und diagnostische Genauigkeit nicht-invasiver Ischämietests

4.3. INVASIVE KORONARANGIOGRAPHIE (IKA)

Indikationen zur invasiven Koronardiagnostik bei CCS (1, 19)

  • Patienten mit schweren AP-Beschwerden und hoher klinischer Wahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK, v. a. mit typischer Angina bei niedriger Belastungsschwelle, und wenn die Symptomatik trotz optimaler konservativer Therapie persistiert (IB)
  • Wenn die nicht-invasive Diagnostik auf eine Hochrisiko-Konstellation hinweist (Ischämie > 10% des linken Ventrikels, weitere Kriterien s. Punkt 5), wird auch bei geringen Beschwerden oder asymptomatischen Patienten eine IKA unter dem Aspekt einer Prognose-verbessernden Revaskularisation empfohlen (IC)
  • Bei Herzinsuffizienz
  • Bei Patienten mit typischer AP und eingeschränkter LVEF < 50 % ohne unmittelbar erkennbare alternative Ursache (z. B. Tachymyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern) (IC)
  • Eingeschränkte LVEF und nicht-invasiv Nachweis einer reversiblen Belastungsischämie (IIaC).

5. RISIKOSTRATIFIZIERUNG ZUR THERAPIEPLANUNG

Eine Risikoabschätzung basierend auf klinischer Beurteilung und den Ergebnissen der nicht-invasiven Tests wird für alle Patienten empfohlen (IB).
Sie dient dazu, Patienten mit hohem Risiko für das Auftreten unerwünschter Koronarereignisse zu identifizieren, die von einer Revaskularisation profitieren, auch unabhängig einer Symptombesserung durch die invasive Therapie.

6. THERAPIE DES CSS

6.1. NICHTMEDIKAMENTÖSE MASSNAHMEN

  • Körperliches Training (8, 20, 21)
    • Regelmässiges Training erhöht die Belastungstoleranz und senkt die kardiovaskuläre Mortalität bei KHK durch Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils und der koronaren Endothelfunktion
    • Die Intensität ist abhängig vom Risiko für kardiale Komplikationen (s. Punkt 5) und der körperlichen Belastbarkeit. Zur Planung des Trainings wird neben Anamnese und körperlicher Untersuchung daher auch eine Ergometrie mit Ermittlung der Leistungsfähigkeit empfohlen –> Trainingsempfehlung
      • 30–60 min moderates aerobes Training ≥ 5d/Wo (im ischämiefreien Bereich heisst, nur bis zu einer Intensität, ab der Symptome auftreten)
      • Bei niedrigem Risiko Intensität 55–70 % der max. Leistung, bei mittlerem oder hohem Risiko Beginn mit < 50 % der max. Leistung inkl. pro Woche ca. 1 h Krafttraining.
  • Gewichtskontrolle
    • Übergewichtige haben eine erhöhte Inzidenz für KHK sowie kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität (22). Der Hüftumfang ist ein Marker der zentralen Adipositas und stark assoziiert mit der Entwicklung einer KHK und Diabetes
    • Empfohlen wird eine Gewichtsreduktion auf Normalgewicht (BMI < 25kg/m2) und Hüftumfang ≤ 94 cm bei Männern und ≤ 80 cm bei Frauen.
  • Alkoholkonsum sollte die Grenzen des risikoarmen Alkoholkonsums – nach ESC-Leitlinie zur kardiovaskulären Prävention (23) definiert als bis zu 20 g Reinalkohol pro Tag für Männer und bis zu 10 g Reinalkohol für Frauen – nicht überschreiten
  • Rauchabstinenz: Tabakkonsum zeigt eine nicht-lineare Dosis-Wirkungsbeziehung, bereits geringer Tabakkonsum und Passivrauchen sind mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko verbunden. Die vollständige Abstinenz vom Tabakkonsum ist daher eine wichtige Massnahme, senkt das Risiko koronarer Ereignisse um bis zu 50 % und reduziert die kv Sterblichkeit (8)
  • Grippeschutzimpfung wird bei Patienten mit CCS, insbesondere ≥ 65-Jährigen empfohlen (24, IB).

6.2. RISIKOFAKTOR-MANAGEMENT – THERAPIEZIELE BEI KHK

6.3. PHARMAKOTHERAPIE

Die Behandlung der KHK verfolgt 2 Ziele

  • Symptome vermindern und körperliche Belastbarkeit verbessern (–> weisse Felder in nachfolgender Abb.)
  • Medikamente 1. Wahl
    • Primär kurz wirksame Nitrate zur Akuttherapie bei AP-Anfällen (IB) und – da mit steigender HF mehr kardiovaskuläre Ereignisse auftreten – Betablocker oder Kalziumkanalblocker/CCB als Antianginosa der 1. Wahl (IA)
    • Spricht etwas gegen die Senkung der HF werden CCB vom Dihydropyridintyp alternativ verwendet, bzw. bei starker Angina als Add-on zu Betablockern (IIaC).
  • Medikamente 2. Wahl
    • Lang wirksame Nitrate werden als Second-Line-Behandlung empfohlen, bei Unverträglichkeit oder ungenügender Symptomkontrolle der Initialtherapie mit Betablocker und/oder (DHP-)CCB (IIaB)
    • Nicorandil, Ranolazin oder Ivabradin werden als Second-Line-Behandlung empfohlen bei Unverträglichkeit oder ungenügender Symptomkontrolle mit Betablocker, CCB und lang wirksamen Nitraten (IIaB). In Abhängigkeit von Komorbidität/Verträglichkeit können diese bei ausgewählten Patienten auch als Behandlung der 1. Wahl eingesetzt werden (IIbB).
  • Prognose verbessern durch Prävention kardiovaskulärer Ereignisse (–> blaue Felder in nachfolgender Abb.)
    • Diese Therapie zielt darauf, die Progression der Koronaratherosklerose und ungünstige Umbauprozesses (Remodeling) des linken Ventrikels zu verhindern
    • Der Stellenwert der hierfür elementaren Komponenten, der antithrombotischen und lipidsenkenden Therapie, wurden in den auf dem ESC-Kongress 08/2019 gemeinsam veröffentlichten GL CCS und Hyperlipidämie neu definiert
      • ASS 100 mg wurde „abgewertet“
        Früher als IA-Empfehlung für alle Patienten mit stabiler KHK, wird jetzt ASS 100mg nur für Patienten mit St. n. Myocardinfarkt oder Revaskularisation mit IA-Grad empfohlen.
        Bei einer CCS ohne Vorgeschichte mit Myocardinfarkt oder Revaskularisation, aber mit definitivem Nachweis einer KHK in der Bildgebung, kann ASS 100 mg in Betracht gezogen werden (IIbC)
      • Duale antithrombotische Therapie zur Langzeit-Sekundärprophylaxe sollte bei hohem Ischämierisiko (ohne hohes Blutungsrisiko) in Betracht gezogen werden (IIaA). Zu dieser Risikogruppe gehören Patienten mit diffuser coronarer Mehrgefässerkrankung mit wenigstens 1 der folgenden Kriterien
        • Wiederholter Myocardinfarkt, PAVK, Diabetes, Niereninsuffizienz mit eGFR 15–59 ml/min
      • Richtlinien zur Lipid-senkenden Therapie wurden intensiviert
        • Alle Patienten mit KHK haben ein sehr hohes kv Risiko und sollen unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte ein Statin erhalten (IA)
        • Als Behandlungsziel wird LDL < 1, 4 mmol/l empfohlen oder ≥ 50 % Reduktion vom Ausgangswert (IC)
        • Wird das Ziel mit der maximal tolerierten Statindosis nicht erreicht, wird eine Kombination mit dem Absorptionshemmer Ezetimibe empfohlen (IB)
        • Wird unter Statin mit Ezetimibe das Ziel nicht erreicht, wird eine Kombination mit einem PCSK9- Inhibitor empfohlen (IA).

 

6.4. REVASKULARISATION

Indikationen zur Revaskularisation bei stabiler Angina oder bei Patienten mit „stummen” Ischämien gemäss der im August 2018 veröffentlichten aktualisierten ESC-/EACTS-Guidelines on Myocardial Revascularization (30)

  • Trotz optimaler medikamentöser Therapie persistierende Angina zur Verbesserung von Symptomen bei hämodynamisch relevanter Koronarstenose* (IA)
  • Zur Verbesserung der Prognose unter folgenden Bedingungen
    • Hauptstammstenose > 50 % oder proximale RIVA-Stenose > 50 %* (IA)
    • Koronare 2–3-Gefässerkrankung mit Stenosen > 50 % und eingeschränkter LVEF ≤ 35 %* (IA)
    • Grosses Ischämie-Areal (> 10 % des linksventrikulären Myocards) (IB)
    • Letztes offenes Gefäss > 50 % stenosiert* (IC).

      * Diameter-Stenose > 90 %
      oder mit Ischämienachweis in bildgebenden nicht-invasiven Funktionstests
      oder bei invasiver Messung der fraktionellen Flussreserve (FFR) ≤ 0,80 bei Stenosen < 90 %

Die Strategie der Revaskularisation (koronare Bypass-Operation vs. interventionelles Vorgehen) orientiert sich wesentlich an der anatomischen Komplexität des Koronarbefalls und Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus.

ANTITHROMBOTISCHE THERAPIE NACH PERKUTANER KORONARER INTERVENTION BEI CCS

  • Duale Thrombozytenfunktionshemmung/DAPT mit ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg für 6 Monate, danach dauerhaft Monotherapie mit ASS 100 mg (IA)
  • Unter Abwägung von Blutungs*- und Ischämie-Risiko** und (falls vom invasiven Kardiologie-Zentrum nicht bereits vorgegeben) Rücksprache mit dem Herzkatheter-Labor oder behandelnden Kardiologen, können Modifikationen der DAPT-Dauer erfolgen
    • Bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko Verkürzung der DAPT auf 3 Monate (IIaA), bei sehr hohem Blutungsrisiko 1 Monat (IIbC)
    • Bioresorbierbare Scaffolds (BRS) mind. 12 Monate bis zur angenommen vollen Absorption des Stents (IIaC)
    • Bei Patienten mit hohem Ischämie- bei niedrigem Blutungsrisiko Verlängerung der DAPT > 6 Monate bis zu 30 Monaten (IIbA).

  • Patienten, die OAK benötigen
    Im Vergleich mit alleiniger OAK erhöht eine zusätzliche DAPT das Blutungsrisiko 2–3-fach. Daher sollte die zusätzliche antithrombotische Therapie so kurz, wie vom Ischämierisiko her vertretbar sein.
    • „Standard“-Schema: Tripel-Therapie ASS + Clopidogrel + OAK für 1 Monat (IIaB)
      –> Danach duale Therapie ASS oder Clopidogrel + OAK bis 12 Monate nach Intervention (IIaB)
      –> Nach 1 Jahr OAK-Monotherapie (IIaB)
    • Bei hohem Ischämierisiko längere Tripeltherapie bis 6 Monate (IIaB)
      –> Danach duale Therapie mit ASS oder Clopidogrel + OAK
      –> Nach 1 Jahr OAK-Monotherapie
    • Bei hohem Blutungsrisiko und nach unkomplizierter PCI frühes Absetzen von ASS 100 (≤ 1 Wo.) und von Beginn an duale Therapie, dabei Clopidogrel bevorzugt (IIaB)
      –> Nach 1 Jahr OAK-Monotherapie.
  • Strategien, um Blutungskomplikationen zu vermeiden
    • Unter Kombinationstherapie wird der routinemässige Einsatz von PPIs empfohlen. Beachte: PPIs, die CYP2C19 hemmen, können die Wirkung von Clopidogrel reduzieren. Daher sollen v. a. Omeprazol und Esomeprazol nicht als Komedikation unter Clopidogrel eingesetzt werden (31)
    • NOAK werden bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern zur OAK bevorzugt (IA)
    • Wenn das Blutungsrisiko gegenüber dem Ischämierisiko höher gewichtet wird, sollte Rivaroxaban statt 1 x 20 mg in reduzierter Dosis von 1 x 15 mg (IIaB) und Dabigatran statt 2 x 150 mg mit 2 x 110 mg (IIaB) für die Dauer der begleitenden Plättchenhemmung mit ASS und/oder Clopidogrel eingesetzt werden; für die übrigen NOAK wird keine Stellung zu einer Dosisanpassung bezogen
    • Unter VKA in Kombination mit Antithrombotika soll der INR im unteren therapeutischen (INR 2,0-2,5) und > 70 % der Zeit im Zielbereich liegen (IIaB).

* Der PRECISE-DAPT-Score http://www.precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html ist ein zur Abschätzung des Blutungsrisikos nach Stentimplantation unter DAPT validiertes Hilfsmittel. Bei einem Score ≥ 25 besteht ein hohes Blutungsrisiko.
** Hohes Risiko für ischämische Ereignisse

  • Frühere Stentthrombose, Vorgeschichte mit STEMI
  • Diffuse Mehrgefässerkrankung (v. a. bei Diabetikern)
  • ≥ 3 Stents, Stentlänge ≥ 6 cm, 2 Stents in Bifurkationsstenose oder Stent in letzter verbleibend offener Koronarie implantiert, Rekanalisation einer chronischen Totalokklusion (CTO)
  • Chronische Niereninsuffizienz (eGFR < 60 ml/min).

7. SONDERFORMEN: ANGINA OHNE NACHWEIS RELEVANTER KORONARSTENOSEN

Etwa 50 % der Patienten, die nach Risikostratifizierung und unter V. a. KHK eine Koronarangiographie erhalten, haben keine obstruktive Atherosklerose. Andere Gründe für eine Myokardischämie können sein:

7.1. VASOSPASTISCHE ANGINA (PRINZMETAL ANGINA)

  • Klinische Präsentation: Typische AP v. a. in Ruhe. Die nicht selten heftigen Schmerzen sind meist von kurzer Dauer (0,5-5 min), können gehäuft innerhalb von 20–30 min auftreten, oft am frühen Morgen oder nachts. Die meisten Patienten können sich gut belasten, bei ca. 25 % treten die Beschwerden auch unter Belastung auf. Häufig sind die Patienten jünger, haben weniger Risikofaktoren, bis auf das Rauchen
  • Diagnostik: Ruhe-EKG im Anfall (IC) oder 7d-LZ-EKG (IIaC) mit Nachweis transienter ST-Hebungen im Anfall, typischerweise in Ruhe. In der Koronarangiographie kann bei unauffälligen Koronarien medikamentös (Ergonovin oder Acetylcholin) ein Spasmus provoziert werden (IIaB)
  • Therapie: Die Beschwerden sprechen unmittelbar auf Nitratgabe an, sind aber meist selbstlimitierend. Als Dauertherapie sollten Kalziumantagonisten und langwirksame Nitrate erwogen und Betablocker vermieden werden.

7.2. MIKROVASKULÄRE ANGINA 

  • Hinweisend ist: Patient mit belastungsabhängiger Angina oder Ischämie-Nachweis in nicht-invasiven Tests ohne, oder mit lediglich gering- bis mittelgradiger (40–60%) Stenose in der IKA oder CTA. Insbesondere Frauen, Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie (hypertensive Cardiomyopathie, HOCM, Aortenklappenstenose) und Diabetiker sind häufiger von einer Dysfunktion der Mikrovaskulatur betroffen. Die Langzeitprognose ist nur geringfügig besser als bei obstruktiver KHK
  • Diagnostik: Invasive Messung der CFR (koronare Flussreserve) und/oder mikrozirkulatorischen Resistance bei persistierenden Beschwerden ohne Nachweis einer relevanten Koronarstenose (IIaB).
    Nicht-invasive Beurteilung der CFR mittels CMR (IIbB).
  • Therapie
    • Betablocker, ACE-Hemmer und Statin sowie Behandlung weiterer CVRF
    • Bei den antianginösen Reservemitteln scheint Ranolazin bei mikrovaskulärer Angina mit reduzierter koronarer Flussreserve überlegen wirksam.

8. LITERATURVERZEICHNIS

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9. ANHANG

Die Angaben zur Evidenz beruhen auf folgenden Kategorien der ESC

10. IMPRESSUM

Diese Guideline wurde im November 2019 aktualisiert. © Verein mediX

Herausgeber
Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantwortlich) 
Dr. med. Uwe Beise

Autorin
Dr. med. Andrea Rosemann
Fachärztin FMH für Kardiologie und Angiologie
Praxis: Rämistr. 34, 8001 Zürich 
Universität Zürich: Institut für Hausarztmedizin
Pestalozzistrasse 24, 8091 Zürich                                                                                                                              

Rückmeldungen bitte an: uwe.beise_at_medix.ch

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Verein mediX, Sumatrastr. 10, 8006 Zürich.

Diese Guideline wurde einem internen Peer-Review im Institut für Hausarztmedizin der Universität Zürich unterzogen und stellt eine offizielle Empfehlung des Instituts für die Anwendung in der Primärversorgung dar.