Gicht

Erstellt von: Felix Huber / Hana Sajdl / Uwe Beise|Zuletzt revidiert: 01/2013

Inhaltsverzeichnis

Kurzversion

Ursachen

primäre Gicht ist am häufigsten: angeborene Stoffwechselstörung als Nierenfunktionsstörung mit eingeschränkter Harnsäureausscheidung. Manifestation meist durch purinreiche Ernährung, Alkohol etc.
sekundäre Gicht:

  • Myeloproliferative und lymphoproliferative Erkrankungen, Psoriasis,Tumorlyse-Syndrom
  • Medikamente: Ciclosporin, Thiazide, Schleifendiuretika, Aspirin (500–1000 mg/d)
  • Niereninsuffizienz, polyzystische Niere, Hypertonie
  • Metabolisch: Hypothyreose, Deydratation, Laktatazidose, Ketose, metabolisches Syndrom.

Symptome und Diagnostik

  • Plötzlich auftretende äusserst schmerzhafte Monarthritis (akuter Gichtanfall) mit Rötung, Überwärmung und Schwellung.
    →in über 50% ist das Grosszehengrundgelenk befallen; ausserdem: Sprunggelenk, Knie- oder Mittelfussgelenk, seltener: Finger-, Hand- oder Schultergelenk
  • Ein gleichzeitiger Befall mehrer Gelenke betrifft vorwiegend Frauen
  • 60% erleiden innert Jahresfrist einen zweiten Anfall
  • Bursitis kann vorkommen.

Abklärung

  • Bei typischem Bild ist die klinische Diagnose ausreichend.
  • Labor: Harnsäure (im Anfall oft nicht erhöht!), Diff-Blutbild, CRP, BSR; ev. Abklärung Nierenfunktionsstörung: Kreatinin
  • Gelenkpunktion: mit Kristalldiagnostik aus der Synovialflüssigkeit: Nachweis von Uratkristallen in der Gelenkflüssigkeit (DD Pseudogicht: Chondrocalcinose; septische Arthritis).

Therapie

Gichtanfall:
NSAR sind Mittel der Wahl:

  • z.B. Naproxen oral in Dosen von 2 x 375-500 mg/Tag für 3 Tage, dann für 4-7 Tage oder bis zum gewünschter
  • Therapieerfolg eine reduzierte Dosis von 2 x 250-375 mg/Tag, oder
  • Indomethacin (am stärksten analgetisch): oral 2 x 75 mg/Tag für drei Tage, anschliessend 1 x 75 mg/Tag für 4-7 Tageoder bis zum Abklingen des Anfalls (oft stärkere gastrointestinale NW, ev als Reserve mitgeben wenn Naproxen nicht hilft)
    • Bei Kontraindikation für NSAR: Prednison (40-60mg, ausschleichend über 10-14d), Ev. intraartikuläre Steroidinjektion(10mg Triamcinolon und Lido)
    • Ev. Kombination NSAR und orales Prednison plus PPI (in Studien nicht hinreichend untersucht)
    • Aspirin (bis 1g/d) verringert Harnsäureausscheidung (→ kritisch prüfen ob bestehende ASS-Therapie notwendig ist); ASS>3g/d urikosurisch

    Chronische Hyperurikämie / Anfallsprophylaxe

    Indikation: Asymptomatische Hyperurikämie ist nicht behandlungsbedürftig. Eine urikostatische Therapie wird empfohlen bei:

    • mindestens 3 Gichtanfällen pro Jahr
    • Gichttophi
    • typischen radiologischen Gelenksveränderungen
    • rezidivierender Uratnephrolithiasis
    • Uratnephropathie

    Behandlung:

    • mit Urikostatikum Allopurinol
      • Standarddosis: 300mg (100-600mg), einschleichend beginnen mit 100mg. Bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion!
      • Zielwert: Harnsäure-Plasmaspiegel <360mmol/l. Bei Bedarf Dosiserhöhung bis auf 800 mg möglich.
    • Falls Allopurinol kontraindiziert oder unverträglich ev. Urikosurikum Probenecid: 1. Woche: 2x½ Tabl. Santuril® , danach 2x1 Tablette Santuril®, bis zur Normalisierung der Serum-Harnsäurewerte, danach schrittweise Dosisreduktion. Cave: NW und Interaktionen; nur bei nierengesunden Patienten!
    • Mit einer harnsäuresenkenden Therapie erst nach Abklingen eines Gichtanfalls beginnen, bei unter Therapie auftretendem Gichtanfall Behandlung aber fortsetzen.
    Ernährungsberatung
  • Medikamente, welche den Harnsäurespiegel erhöhen, möglichst absetzen (z.B. Thiaziddiuretika, Aspirin).
  • Vitamin C (500mg/d), Amlodipin, Losartan, Atorvastatin und Fenofibrat wirken urikosurisch
  • Neue hansäuresenkende Substanzen, wie Febuxostat, Pecloticase und Rasburicase, sind in der Schweiz nicht
    zugelassen.

1. Epidemiologie und Ursachen

Definition

Die Gicht beruht auf einer erblichen Störung des Harnsäurestoffwechsels. Harnsäure ist das natürliche Abbauprodukt von Zellkernbestandteilen (Purine). Zu Hyperurikämie oder Gicht kommt es, weil die Bildung der Harnsäure im Körper erhöht oder die Ausscheidung vermindert ist. Die Harnsäure kann kristallisieren und lagert sich vor allem in Gelenken und Nieren ab. Das Risiko eines Gichtanfalles steigt mit Dauer und Höhe der Hyperurikämie: Bei Harnsäurewerten über 9 mg/dl (535 μmol/l) Harnsäure wird die jährliche Inzidenz einer Gichtarthritis mit etwa 5% angegeben.

Epidemiologie

  • Asymptomatische Hyperurikämie bei 20% der Männer und 3% der Frauen.
  • Symptomatische Gicht bei 3% der Männer und 0,6% der Frauen.
  • Hyperurikämie ist vermutlich kein kardiovaskulärer RF.

Ursachen

Die primäre Form der Gicht ist am häufigsten. Sie ist eine angeborene Stoffwechselstörung, der eine Nierenfunktionsstörung mit eingeschränkter Harnsäureausscheidung zugrunde liegt. Sehr
selten ist eine Überproduktion von Harnsäure.
Die sekundäre Form der Gicht hat folgende Ursachen:

  • Myeloproliferative und lymphoproliferative Erkrankungen, Psoriasis,Tumorlyse-Syndrom
  • Medikamente: Ciclosporin, Thiazide, Schleifendiuretika, Aspirin (bis 1000 mg/d)
  • Niereninsuffizienz, polyzystische Niere, Hypertonie
  • Metabolisch: Hypothyreose, Deydratation, Laktatazidose, Ketose, metab. Syndrom.

2. Diagnostik

Symptome

  • Plötzlich auftretende äusserst schmerzhafte Monarthritis (akuter Gichtanfall) mit Rötung, Überwärmung und Schwellung → In über 50% ist das Grosszehengrundgelenk befallen;
    ausserdem: Sprunggelenk, Knie- oder Mittelfussgelenk,
    seltener: Finger-, Hand- oder Schultergelenk.
  • Ein gleichzeitiger Befall mehrer Gelenke betrifft vorwiegend Frauen.
  • 60% erleiden innert Jahresfrist einen zweiten Anfall
  • Bursitis kann vorkommen.

Diagnostik

  • Nachweis von Uratkristallen in der Gelenkflüssigkeit (DD Pseudogicht: Chondrocalcinose; septische Arthritis) oder
  • Diagnosekriterien (American Rheumatism Association) → mind. 6 von 11 Kriterien bedeutet hohe Diagnosewahrscheinlichkeit (nach [2]):
    • Mehr als ein akuter Gichtanfall im Jahr
    • Maximale Entzündung entwickelt sich in einem Tag
    • Oligoarthritischer Anfall
    • Rötung über Gelenk

 

    • Grosszehengrundgelenk schmerzhaft und geschwollen
    • Einseitiger Befall des Grosszehengrundgelenkes
    • Einseitiger Befall von Fusswurzelgelenk
    • Tophus (Verdacht bzw. gesichert)
    • Hyperurikämie
    • Asymmetrische Schwellung eines Gelenkes bei Röntgenaufnahme (Protokoll sieht radiologische Diagnostik vor, nach Wallace auch klinische Beurteilung möglich)
    • Nach Anfallsende wieder vollständige Beschwerdefreiheit.

Merke:
→ Vor der Menopause ist eine primäre Gicht sehr selten.
→ Bei typischem Beschwerdebild ist die klinische Diagnose ausreichend

Labor:

  • Harnsäure (im Anfall oft nicht erhöht!), Diff-Blutbild, CRP, BSG; ev. Abklärung Nierenfunktionsstörung (Kreatinin)

Gelenkpunktion:

  • Gelenkpunktion mit Kristalldiagnostik aus der Synovialflüssigkeit
  • Ein Kristallnachweis kann auch aus asymptomatischen Gelenken im Intervall erfolgen.

3. Therapie (1,3,4,6,7)

3.1 Gichtanfall

  • NSAR sind Mittel der Wahl:
    • z.B. Naproxen oral in Dosen von 3x375-500 mg/Tag für 3 Tage, dann für 4-7 Tage oder bis zum gewünschten Therapieerfolg eine reduzierte Dosis von 2 x 250-375 mg/Tag
    • Alternative (stärkste analgetische Wirkung): Indomethacin oral 2x75 mg/d für drei Tage, anschliessend 1x75 mg/d für 4-7 Tage oder bis zum Abklingen des Anfalls (oft stärkere GINW, ev als Reserve mitgeben wenn anderes NSAR nicht hilft)
  • Bei Kontraindikation für NSAR: Prednison (40-60mg, ausschleichend über 10-14d); eventuell intraartikuläre Steroidinjektion (10mg Triamcinolon und Lido) z.B. nach diagnostischer Gelenkpunktion
  • Ev. Kombination NSAR und orales Prednison plus PPI (in Studien nicht hinreichend untersucht)
  • Aspirin hemmt in Dosierung bis 1 g/d die Harnsäureausscheidung (Notwendigkeit einer bestehenden ASS-Therapie kritisch prüfen, ev aussetzen); Aspirin-Dosis >3g ist dagegen urikosurisch (6)
  • Ev. lokale Kälteapplikation
  • Colchicin (wirkt entzündungshemmend), keine vergleichenden Studien mit NSAR. Soll nur als Mittel der Reserve bei sonst nicht zu beherrschendem Krankheitsverlauf eingesetzt werden. Ist in der Schweiz nicht erhältlich, kann jedoch aus Deutschland (Colchizum-Dispert-Tabletten) beschafft werden.

3.2 Chronische Gicht /Anfallsprophylaxe

Indikation

  • Es gibt keine randomisierten, kontrollierten Langzeitstudien, die den klinischen Nutzen einer medikamentösen Dauertherapie belegen. Valide Daten, die den Zeitpunkt für einen Therapiebeginn definieren, fehlen ebenfalls.
  • Eine asymptomatische Hyperurikämie bedarf keiner Behandlung.

Eine urikostatische Therapie wird empfohlen bei:

  • mindestens 3 Gichtanfällen pro Jahr
  • Gichttophi
  • typischen radiologischen Gelenksveränderungen
  • rezidivierender Uratnephrolithiasis
  • Uratnephropathie

Therapie

  • Urikostatikum Allopurinol (Hemmung der Harnsäuresynthese)
    • Standarddosis: 300mg (100-600mg), einschleichend beginnen mit 100mg, alle 2-4 Wochen um 100mg erhöhen. Bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion!

 

    • Zielwert: Harnsäure-Plasmaspiegel <360mmol/l. Ev. Dosiserhöhung bis auf 800 mg (3,7).
      Cave: Am Anfang kann die Medikation mit Allopurinol Gichtanfälle auslösen, eventuell prophylaktisch NSAR (aber kaum Evidenz, 4). Colchicin wird international meist zur Prophylaxe empfohlen (4,6), ist in der Schweiz aber nicht im Handel.
  • Um Xanthinsteinen unter Allopurinoleinnahme vorzubeugen, sollen täglich mind. 2 Liter getrunken werden.
  • Falls Allopurinol kontraindiziert oder unverträglich ev. Urikosurika (Probenecid: 1. Woche: 2x½ Tabl. Santuril®, danach 2x1 Tabl. Santuril®, bis zur Normalisierung der Serum-Harnsäurewerte, danach schrittweise Dosisreduktion. Cave: NW und Interaktionen; nur bei nierengesunden Patienten!
  • Mit einer harnsäuresenkenden Therapie erst nach Abklingen des Gichtanfalls beginnen!
  • Bei erneut auftretendem Gichtanfall harnsäuresenkende Therapie beibehalten.
  • Eine Reihe von kleinen Studien hat gezeigt, dass Amlodipin, Losartan, Atorvastatin und Fenofibrat die Harnsäure-Plasma-Konzentration aufgrund ihrer urikosurischen Wirkung bis zu 20% vermindern. Ob dadurch Gichtanfälle vermieden werden, ist unbekannt.
  • Vitamin C (500mg/Tag) zeigte in einer kleinen Studie eine signifikante Abnahme der Harnsäure-Plasma-Konzentration (5). Ob damit (langfristig) Gichtanfälle verringert werden können, ist unbekannt.
  • Wenn möglich sollten Medikamente, welche den Harnsäurespiegel erhöhen, abgesetzt werden (z.B. Thiaziddiuretika, Aspirin)
  • Die neuen harnsäuresenkenden Reservemedikamente Febuxostat (Xanthinoxydasehemmer), Pecloticase und Rasburicase sind in der Schweiz (noch) nicht zugelassen.

Ernährung bei Hyperurkämie und Gicht:

Begünstigt wird diese Stoffwechselstörung unter anderem durch Übergewicht, falsche Ernährung,
übermässigen Alkoholkonsum oder geringe Flüssigkeitszufuhr.
Die wichtigsten nicht-medikamentösen Massnahmen sind:

  • Gewichtsreduktion, Einschränkung des Verzehrs von Fleisch und Meeresfrüchten zugunsten von Milchprodukten
  • Verzicht auf alkoholische Getränke (v.a. Bier und Schnaps). Massvoller Weingenuss scheint die Gichtanfälligkeit nicht zu erhöhen. Purinreiche Gemüse (Sojabohnen) haben wahrscheinlich keinen Einfluss auf das Gichtrisiko
  • Flüssigkeitszufuhr mindestens 2 Liter pro Tag
  • Von Fastenkuren ist abzuraten, weil durch Bildung von Ketonkörpern die Harnsäureausscheidung gehemmt wird.
  • Patienteninformationen im mediX Gesundheitsdossier „Ernährung“

4. Literatur

  1. Arzneitelegramm Jg 33 Nr. 9 und 10
  2. Wallace SL, et al.: Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:895---900.
  3. Flückiger A.: Gicht. Pharma-Kritik 13/2006 http://www.infomed.ch/pk_template.php?pkid=164
  4. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al.: EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65:1312 24.
  5. Huang HY, Appel LJ, Choi MJ, et al. The effects of vitamin C supplementation on serum concentrations of uric acid: results of a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2005;52:1843-7.
  6. Neogi T.: Gout. N Engl J Med 2011;364:443-52.
  7. Tausche AK, et al.: Gicht – aktuelle Aspekte in Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(34-35):549-555.

Impressum

Diese Guideline wurde im Januar 2013 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autoren: Dr.med. Felix Huber / Dr. med. Hana Sajdl / Dr. med. Uwe Beise

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