Diabetes mellitus

Erstellt von: Sébastien Thalmann, Felix Huber, Uwe Beise |Zuletzt revidiert: 02/2016

Inhaltsverzeichnis

Kurzversion

Diagnostik/Klassifikation

Diabetes mellitus

  • HbA1c≥ 6,5%
  • Gelegenheits-Plasmaglukosewert: ≥11,1mmol/ l und klassische Symptome (Polydipsie, Polyurie, Gewichtsverlust)
  • Nüchtern-Plasmaglukose: ≥7,0mmol/ l

Beachte: HbA1c ist nicht aussagekräftig bei Hämoglobinopathien, hämolytischer oder Eisenmangelanämie, schwerer Leber- und Niereninsuffizienz und in der Schwangerschaft.

Kategorien mit erhöhtem Risiko, einen Diabetes zu entwickeln (Prä-Diabetes)

  • IFG (Impaired fasting glucose) Nüchternplasmablutzucker 5.6 – 6.9 mmol/l
  • IGT (Impaired glucose tolerance): 2 Std. nach 75g OGTT zwischen 7,8 und 11,1mmol/l im venösen Plasma.
  • HbA1c: 5,7-6,4% "Prädiabetische" Patienten sollten hinsichtlich Lifestyle beraten werden.

Labor: Plasma-Glukose, HbA1c, Kreatinin, Kalium, GPT, GOT, Urinstatus, Albumin/Kreatinin-Quotient, Lipidstatus, zusätzliches Labor nach klinischer Evaluation.

EKG: bei Erstdiagnose, nur Typ-2-Diabetes oder ab 40 J.

BZ-Screening

Bei allen Personen ab 45.Lj alle drei Jahre (6,8). Bei erhöhtem Risiko auch früher und in kürzeren Intervallen. Ein erhöhtes Risiko besteht bei:

  • positiver Familienanamnese
  • Status nach Gestationsdiabetes oder Geburtsgewicht eines Kindes >4100g
  • IFG/IGT oder HbA1c 5,7-6,4% in der Anamnese
  • Übergewicht: BMI >27 kg/m2
  • arterieller Hypertonie
  • Dyslipidämie
  • bekanntem polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS). 

Therapie

  • Lifestyle-Beratung ist die wichtigste Intervention: langfristige Ernährungsumstellung, regelmässige körperliche Aktivität, Gewichtsabnahme bei Übergewicht/Adipositas. Diabetes- und Ernährungsberatung für alle Patienten.
  • Therapieziele sollen individuell vereinbart werden. Faustregel: Bei jüngeren Patienten bzw. neu entdecktem Typ 2-Diabetes strengere Therapieziele, bei älteren und/oder multimorbiden Patienten mit geringer Lebenserwartung weniger strenge Therapieziele.

Orientierungsgrössen

  • Blutzucker: Zielkorridor HbA1c 6,5-7,0%. Hypoglykämien und Hyperglykämien >10mmol/l stets vermeiden! (s. Algorithmus)
  • Blutdruck: <140/90mmHg
  • Lipide: feste Statindosis oder LDL-Cholesterin <2,6 mmol/l (primäre Prävention) oder optional <1,8mmol/l (sekundäre Prävention)
  • Gewichtsabnahme: Gewichtsabnahme: bei BMI 27-35 kg/m2 ca. 5kg, BMI >35 kg/m2 ca.10 kg.
  • Aspirin: zur Primärprävention umstritten wg. widersprüchlicher Resultate. mediX empfiehlt keine routinemässige Verschreibung von Aspirin.

Kontrollen zur Verminderung/Therapie von Komplikationen

  • Diabetische Retinopathie:
    • Augenärztliche Kontrolle jährlich, ab Diagnose bei Typ-2-Diabetes, bei Typ- 1-Diabetes erstmals nach 5 Jahren.
  • Diabetische Nephropathie: Jährlich Screening auf Mikroalbuminurie bei allen Diabetikern: ab Diagnose bei Typ-2-Diabetes, bei Typ-1-Diabetes erstmals nach 5 Jahren. Bei bestehender Mikroalbuminurie ist jährliche Kontrolle nicht notwendig. Bei bestehender Mikroalbuminurie sollte aber mindestens die Proteinurie jährlich überprüft werden. Alle Patienten mit Mikroalbuminurie sollten ACEHemmer erhalten.
  • Diabetische Neuropathie: Bei Risikofuss Fusskontrolle bei jeder Visite! Jährlich neurologische Untersuchung durch den Hausarzt: Oberflächensensibilität: Monofilament Plantarseite Metatarsale 1-2, plantar distal an der Grosszehe. Tiefensensibilität: Reflexe (ASR, PSR), Lagesinn, Vibration (unter 4/8).
  • Kardiologische Kontrolle: vor Beginn von Ausdauertraining oder bei pathologischem EKG oder anamnestisch kardiale Symptome.

Algorithmus: Blutzuckersenkende Therapie bei Typ-2-Diabetes

Algorithmus BZ-senke Therapie

* Da Lifestyleveränderungen allein oft nicht zum Ziel führen, kann auch die sofortige Metformin-Behandlung empfohlen werden. Bei HbA1c-Werten nahe dem Zielkorridor sollten aber i.d.R. zunächst nur nicht- medikamentöse Massnahmen versucht werden.  **Bei Patienten mit hohem anfänglichen HbA1c ≥8,5-9,0% gleich mit Zweierkombination beginnen (Insulin+Metformin oder Metformin+Sulfonylharnstoff).

1. Klassifikation

Klassifikation (1)

Typ-1-Diabetes

  • immunologisch vermittelte β-Zellzerstörung, die zu einem absoluten Insulinmangel führt
  • LADA (Latent Autoimmune Diabetes of the Adults) entspricht dem late onset Typ-1-Diabetes

Typ-2-Diabetes

  • 90% aller erwachsenen Diabetiker
  • Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel; im Verlauf kommt es aufgrund Basalzellerschöpfung zu Insulinbedürftigkeit (5% /Jahr der Typ-2-Diabetiker benötigen Insulintherapie).

 

 

 

Gestationsdiabetes

  •  30-60% der Frauen werden im späteren Leben einen Typ-2-Diabetes entwickeln.

Andere spezifische Diabetes-Typen

  • Medikamentös: Glukokortikoide, Neuroleptika, Interferon-alpha, usw.
  • Endokrinopathien: M. Cushing, Phäochromozytom, Akromegalie

2. Diagnostik

Anamnese / körperliche Untersuchung

Familienanamnese: Diabetes, Übergewicht, Bluthochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall
Körperliche Untersuchung: Grösse, Gewicht, kardiovask. System, BD, periphere Arterien, Fussuntersuchung
Labor: Plasma-Glukose, HbA1c, Kreatinin, Kalium, Natrium, GOP, GPT, Urinstatus, TSH bei Typ-1- Diabetes
EKG: bei Erstdiagnose, nur Typ-2-Diabetes oder ab 40 J.   

Diagnostische Kriterien (1)

Diabetes mellitus

  • HbA1c ≥ 6,5%*
  • Gelegenheits-Plasmaglukosewert: ≥11,1mmol/ l und klassische Symptome (Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust)
  • Nüchtern-Plasmaglukose: ≥7,0mmol/l
  • 2-Std-Plasmaglukose ≥11,1mmol nach 75g OGTT (Test zur Sicherheit wiederholen, ausser bei eindeutiger Hyperglykämie)

*Beachte: Der HbA1c -Wert zur Diagnosestellung (und Therapiebeurteilung) ist nicht geeignet bei: Hämoglobinopathien, hämolytischen Anämien, Bluttransfusionen, schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz, sowie in der Schwangerschaft. Eisenmangel bzw. eine hyporegeneratorische Anämie führen zu einem falsch hohen HbA1c.

 

 

Kategorien mit erhöhtem Risiko, einen Diabetes zu entwickeln (Prä-Diabetes)

  • Abnorme Nüchtern-Glukose
    • IFG (Impaired fasting glucose) Nüchternplasmablutzucker 5.6 – 6.9 mmol/l Gestörte Glukosetoleranz
    • IGT (Impaired glucose tolerance): 2 Std. nach 75g OGTT zwischen 7,8 und 11,1mmol/l im venösen Plasma.
  • HbA1c: 5,7-6,4%

Hinweis: „Prädiabetes“ (IFG, IGT, HbA1c: 5,7-6,4%) geht häufig in einen Diabetes über (4). Diesen Patienten sollte eine Lifestyle-Anpassung empfohlen werden. In einzelnen Fällen Metformin.

Screening

Bei allen Personen ab 45.Lj alle drei Jahre (6,8). Bei erhöhtem Risiko auch früher und in kürzeren Intervallen. Ein erhöhtes Risiko besteht bei:

  • positive Familienanamnese
  • Status nach Gestationsdiabetes oder Geburtsgewicht eines Kindes >4100g
  • IFG / IGT oder HbA1c 5,7-6,4% in der Anamnese
  • Übergewicht: BMI >25 kg/m2 ev. >23 kg/m2 bei asiatischer Herkunft
  • arterielle Hypertonie
  • Dyslipidämie
  • bekanntem polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS).

3. Therapie

3.1. Therapieziele (3, 6, 7-10)

  • individualisierte Therapieziele gemeinsam mit Patienten festlegen für Lebensstil(änderungen), Glukosestoffwechsel, Lipidstatus, Körpergewicht, Blutdruck. Dabei sollen u.a. Lebensalter, andere Erkrankungen, soziale Situation, Lebensqualität berücksichtigt werden.
  • HbA1c-Ziel: 6,5-7,0%. Bei älteren, multimorbiden Patienten oder bei Patienten mit geringer Lebenserwartung kann ein HbA1c von 8,0-8,5% angemessen sein. Hypoglykämien sollten vermieden werden, insbesondere bei Patienten mit Atherosklerose und älteren Patienten.
  • Faustregel: Jüngere Patienten mit Typ-2-Diabetes können von strengerer Blutzuckereinstellung profiieren (HbA1c <7%).

Tabelle 1 Therapieziele Diabetes


* Der Nutzen einer BD-Senkung <130/80 mmHg ist bei Diabetikern nicht hinreichend belegt (29), dieser Ziel-BD kann aber nach Empfehlung der ADA (American Diabetes Association) bei jungen Patienten im Einzelfall erwogen werden (36). **alternativ kann statt auf den LDL-Zielwert titriert auch eine fixe Statindosis gegeben werden („fire and forget“).
 

 

Blutzucker-Selbstmessung

  • Ein Nutzen regelmässiger täglicher BZ-Selbstmessung bei Typ-2-Diabetikern ohne Insulintherapie konnte nicht nachgewiesen werden (3,20). Es wird nicht empfohlen, beim DM 2 den BZ täglich zu messen, stattdessen eher Orientierung am HbA1c. Jedoch können nach Absprache mit dem Arzt gewisse Messungen Sinn machen (z.B. jeder 3. Tag nüchtern oder ein 5-Punkt-Tagesprofil pro Woche). 
  • BZ-Selbstmessung ist aber bei Typ-2-Diabetikern in bestimmten Situationen erforderlich, etwa bei labiler Stoffwechsellage mit häufiger Unterzuckerung, bei stark veränderter Ernährung (z.B. Durchfall) oder vor einer Autofahrt (siehe Kap. 3.5) .
  • Bei Typ-1-Diabetes sollte vor dem Essen, vor dem Sport, vor dem Autofahren oder anderen potentiell gefährlichen Tätigkeiten, nach Behandlung einer Hypoglykämie und vor dem Schlafengehen gemessen werden.

Diabetes-Übersichtsblatt

Das Therapieziel wird mit dem Patienten gemeinsam festgelegt und im Diabetes-Pass eingetragen:

Diabetes Übersichtsblatt

Hinweis: Die Diabeteskontrollblatt-Vorlage ist separat publiziert.

3.2. Nicht-pharmakologische Massnahmen

  • Diabetes- und Ernährungsberatung für alle Patienten.
  • Lifestyle-Intervention: langfristige Ernährungsumstellung, regelmässige körperliche Aktivität, relativ geringe Gewichtsabnahme bei Übergewicht/Adipositas (ca. 5-10%) sind wirksamer als orale Antidiabetika (6).

3.3. Medikamentöse Therapie (s.a. Therapiealgorithmus+Tab. im Anhang)

3.3.1. Orale Antidiabetika (OAD):

  1. Metformin (Metfin®, Glucophage®) verbessert die Insulinresistenz, hemmt die hepatische Glukoneogenese. Orales Antidiabetikum mit der besten Datenlage, gewichtsneutral, keine Hypoglykämien.
    • Dosierung: wegen gastrointestinaler NW (Durchfall) einschleichend: 500mg vor dem Abendessen. Übliche Erhaltungs- und Zieldosis: 3x850mg. Über 2,5g /Tag bringt selten eine Verbesserung.
    • Kontraindikationen: bei Niereninsuffizienz mit CreaClearance <30ml/min Metformin absetzen, bei Clearance 30-45ml/min absetzen oder Dosisreduktion (z.B. Halbierung) und regelmässige Kontrolle der Nierenfunktion (alle 3 Mo.) (30). Beachte: Bei eingeschränkter Nierenfunktion Metformin 3 Tage vor einer Kontrastmitteluntersuchung absetzen. Weitere KI: Leberinsuffizienz, mittelschwere-schwere Herzinsuffizienz, COPD, Alkoholismus.
      Hinweis: Die Langzeittherapie mit Metformin kann einen Vitamin B12-Mangel (wg. beeinträchtigter Absorption) verursachen (Cave: Fehlinterpretation diab. Neuropathie!)
      Gelegentliche Kontrollen des Vitamin B12-Spiegels (s. mediX GL Vitamin B12-Mangel) können sinnvoll sein (11,31).
  2. Sulfonylharnstoffe (SH): Stimulation der Beta-Zellen. Die Wirksamkeit der Sulfonylharnstoffe lässt in der Regel im Behandlungsverlauf nach. Sie sind deshalb zur Langzeit-Monotherapie des Typ-2-Diabetes nur bedingt geeignet, sind aber meistens gut wirksam in den ersten Jahren.
    • Indikation: Sulfonylharnstoffe sind für Patienten als Ersatzmedikamente zu empfehlen, wenn Metformin nicht vertragen wird oder Kontraindikationen für diesen Wirkstoff bestehen.
    • Nebenwirkungen: v.a. Hypoglykämien und Gewichtszunahme.

Die verschiedenen Sulfonylharnstoffe unterscheiden sich:

    • Gliclazid (Diamicron® und Generika): 1. Wahl unter den SH. Es gibt Hinweise aus Endpunktstudien auf günstige mikrovaskuläre Effekte; auch bei Niereninsuffizienz bis <30 ml/min anwendbar. Das Hypoglykämierisiko ist sehr gering. Dosierung: Die Anfangsdosis beträgt 30-60 mg /1x tgl als Retardpräparat. Die Erhaltungsdosis 1-3 (4) Tabletten pro Tag, die auf einmal (morgens!) eingenommen werden. Maximale Tagesdosis:120 mg.
    • Glibenclamid (Daonil®, Euglucon®, Generika): Wirkung in mikrovaskulären Endpunktstudien am besten belegt. Sollte dennoch nicht mehr bei Neuverschreibung verwendet werden, da die Hypoglykämiegefahr 3-4x höher ist als bei Diamicron® (13). Die Substanz ist nicht zu empfehlen.
    • Glimepirid (Amaryl® und Generika). Verursacht häufiger Hypoglykämien als Diamicron®. Die Substanz ist nicht zu empfehlen.

Von mediX in EInzelfällen empfohlene Substanzen:

  1. Gliptine (DPP-IV-Hemmer) hemmen die Dipeptidylpeptidase, welche u.a. das Inkretin GLP-1 inaktiviert, das im Anschluss an die Nahrungsaufnahme ausgeschüttet wird und die Insulinsekretion in Abhängigkeit vom BZ fördert. Bei normalem BZ findet keine Stimulation der Insulinsekretion statt. Medikamente: Sitagliptin (Januvia®, Xelevia®), Vildagliptin (Galvus®), Linagliptin (Trajenta®), Saxagliptin (Onglyza®) Alogliptin (Vipidia®).
      •  Indikation: bei Patienten mit KI für Metformin und/oder wenn eine Hypoglykämie unbedingt zu vermeiden ist. Gliptine sollten aber zurückhaltend eingesetzt werden, da Sicherheitsprofil und Nutzen-Risiko-Verhältnis noch nicht hinreichend bekannt sind, und wegen der hohen Kosten. Gliptine können/dürfen mit SH, Metformin und Insulin kombiniert werden.
      • Kontraindikationen: Hepatopathie (bei Vildagliptin/ Galvus®).
      • Vorteile: Gliptine führen nicht zu Hypoglykämien und sind gewichtsneutral. Sie können bei Niereninsuffizenz angewendet werden mit Dosisanpassung (bei Linagliptin/ Trajenta® keine Anpassung notwendig).
      • Nachteile: hohe Kosten, Studien zur Langzeitsicherheit fehlen noch (15,16), nur zu Sitagliptin gibt es Daten über 3 Jahre, nach denen das kv Risiko nicht beeinflusst wird (43). Geringere HbA1c-Senkung als unter Metformin und Sulfonylharnstoffen. Mit Saxagliptin (Onglyza®) mehr Hospitalisationen wegen Herzinsuffizienz (35).
  2. GLP1-Rezeptoragonisten (Exenatid/Byetta®, Bydureon®) (1x/Woche), Liraglutid/Victoza® (tgl) (ev. kombiniert mit Insulin: Xultophy®), Dulaglutid/Trulicity® sind Rezeptoragonisten des Glucagon-like Peptid 1, ein Inkretinhormon, das die Insulinsekretion glukoseabhängig stimuliert. Bei allen Limitation BMI> 28.
    • Indikation: bei Patienten mit schlechter Diabetes-Kontrolle, starken Insulin- Nebenwirkungen und verfehlten HbA1c-Zielwerten, oder bei denen eine Gewichtsreduktion unbedingt erforderlich ist.
    • Nebenwirkungen: zu Beginn bis zu 30% gastrointestinale Beschwerden.
    • Vorteile: keine Hypoglykämie, Gewichtsabnahme.  
    • Nachteile: s.c. Injektion 1-2x tgl oder 1x/Woche. Studien zur Langzeitsicherheit (Pankreatitiden, medulläres Schilddrüsen-Ca?) und klinische Endpunktdaten fehlen (17), hohe Kosten.
  3. SGLT-2-Inhibitoren: Dapagliflozin (Forxiga®) Canagliflozin (Invokana®, Vokanamet®), Empagliflozin (Jardiance®, Jardiance Met®)) hemmen die Rückresorption der Glukose und erhöhen die Glukoseausscheidung mit dem Harn. Empagliflozin ist die einzige neue Substanz, bei der in einer Langzeitstudie ein positiver Einfluss auf klinische Endpunkte gezeigt wurde --> bei Diabetikern mit kardio-vaskulärer Erkrankung Reduktion von Herzinsuffizienz, kardialer und Gesamtsterblichkeit (37, 38). Für die übrigen SLGT-2-Inhibitoren gibt es keine entsprechenden Daten (32, 33).

 

 

 

Von mediX nicht empfohlene Substanzen:

  1. Glinide (Nateglinid/Starlix®, Repaglinid/NovoNorm®, Generika): Wirkung ähnlich wie bei Sulfonylharnstoffen, aber schnellerer Wirkungseintritt, kürzere Wirkdauer als SH. Einnahme- Prinzip: time to eat, time to treat. NW: Hypoglykämien, aber etwas geringeres Risiko als bei SH.Kein gesicherter Langzeitvorteil zu anderen OAD (14). Kosten ca. 3x-4x höher als bei SH. Beeinflussung klinischer Endpunkte nicht nachgewiesen. Kombination mit Metformin möglich. Nicht zugelassen in Kombination mit Sulfonylharnstoffen (da keine zusätzliche Stimulation der Beta-Zellen). Kontraindikation: u.a. bei Einnahme von Clopidogrel!
  2. Das Glitazon Pioglitazon (Actos®) verringert ebenfalls die Insulinresistenz und kann günstig auf das Lipidprofil wirken. Nebeneffekte: Ödem, leicht erhöhtes Frakturrisiko bei Frauen, leicht erhöhtes Blasenkarzinomrisiko, Makulopathie (12); kontraindiziert bei Herzinsuffizienz, Hepatopathie, Ödem. Laut Arzneimittelkompendium soll nicht länger als 2 Jahre mit Pioglitazon behandelt werden.
  3. Alpha-Glukosidasehemmer (Acarbose/Glucobay®): haben eine vergleichsweise schwache BZ-senkende Wirkung. Bei kohlenhydratarmer Ernährung kaum Senkung des HbA1c. Einnahme unmittelbar vor der Mahlzeit. NW: vor allem bei Therapiebeginn und in Kombination mit Metformin GI Beschwerden (Völlegefühl, Flatulenz und Bauchkrämpfe). Günstige Beeinflussung klinischer Endpunkte ist nicht belegt (3).

3.3.2. Insulintherapie (3, 6, 8, 18, 19)

Indikation:

  • wenn die BZ-Ziele mit Lebensstiländerung und/oder OAD nicht erreicht werden (bei HbA1c >8,5- 9% ist Insulin meist erforderlich) und/oder bei hyperglykämischen Symptomen.
  • wenn Kontraindikationen gegen orale Antidiabetika bestehen
  • bei Schwangeren (egal ob vorbestehend oder Gestationsdiabetes)
  • bei schmerzhafter Polyneuropathie.

Therapieschemata:

1. Basal unterstützte orale Therapie (BOT): Insulin (am ehesten bedtime) + Metformin +/- Sulfonylharnstoff. Die basale Insulinsekretion ist beim Typ-2-Diabetiker am Tag oft noch relativ lange ausreichend. Einstieg meistens mit humanem NPH (Neutral Protamin Hagedorn) Insulin (z.B. Insulatard®, Insuman Basal®, Huminsulin® Basal NPH).

  • Dosierung:Kilogramm KG / 10 = Anzahl Einheiten humanes NPH Insulin, Steigerung pro Woche um 2-5 IE, bis Nüchtern-BZ < 8 mmol/l, idealerweise 6-7 mmol/l. Hinweis: Die lang wirksamen Analog-Insuline Insulin Detemir/Levemir®, Insulin glargin/Lantus® oder Degludec/Tresiba®, sollten zum Einsatz kommen, wenn unter NPH Insulin Hypoglykämien oder massive Gewichtszunahme auftreten.

2. Konventionelle Insulintherapie (CIT): bei sehr regelmässigem Tagesablauf und wenn keine Mahlzeiten ausgelassen werden (mangelnde Flexibilität mit Patient besprechen). Diese Therapie ist nur in Ausnahmefällen zu empfehlen.

  • Dosierung: (1-) 2 Injektionen Mischinsulin. Morgendosis: gemäss BZU vor Abendessen, Abenddosis: gemäss BZU am Morgen. Humaninsuline: z.B. Insuman Combi 25®; Analog-Mix: Novo-Mix® mit Insulin Aspart, Humalog Mix 25 oder 50® mit Insulin Lispro. Die Mischinsuline mit schnell wirksamem Humaninsulin sollten 1/2 h vor dem Essen gegeben werden, die schnell wirksamen Analoginsuline können direkt vor dem Essen injiziert werden.

3. Prandiale Insulintherapie: kurz und schnell wirksame Insuline zu den Hauptmahlzeiten (ohne Basalinsulin), plus Metformin. Humaninsuline: Insuman Rapid®, Actrapid® (nur noch 10 ml Ampullen). Nachteil: Spritz- Essabstand 15-30 min. Vorteil: kostengünstiger. Analog-Insuline: Insulin aspartat (Novorapid®), Insulin lispro (Humalog®), Insulin glulisin (Apidra®). Wirkdauer: 2-5 h. Kein Spritz-Essabstand. Vorteil: weniger Hypoglykämie, Nachteil: teuer. Eine Überlegenheit der Analogen gegenüber den Humanen ist nicht erwiesen.

4. Intensivierte Insulintherapie: Indikation: Typ-1-Diabetes; bei Typ-2-Diabetes, wenn Therapieziele nicht anders erreicht werden können, bei unregelmässigen Mahlzeiten und unregelmässiger Bewegungsaktivität. Prinzip: Basalinsulin plus schnell wirksames Mahlzeiten-Insulin. Nachteil: Höchstes Hypoglykämierisiko.

Totale Insulin-Tagesdosis: kann sehr variabel sein, von 0,5 bis > 2,0 E/kg KG, Basalinsulin: 40-50%, prandiales Insulin: 50-60%.
Bei Typ-1-Diabetes anfänglich 0,3 E/kg KG pro Tag Basalinsulin als Grundversorgung und als Bolusgabe 1 E /10g Kohlenhydrate schnell wirksames Insulin. Wenn die KH-Einschätzung noch unzureichend ist, kann man auch 0,3E/ kg KG als Total-Bolus ausrechnen und dies auf drei Essen verteilen.

Hinweis: Nebenwirkungen jeder Insulintherapie sind Hypoglykämie und Gewichtszunahme!

3.4. Kontrolle und Therapie von Begleiterkrankungen

  • Butdrucksenkung: 1. Wahl: ACE-Hemer, bei Unverträglichkeit AT-II-Blocker; niedrig dosierte Diuretika (Thiazide u. Chlorthalidon) (24) können dazu gegeben werden, danach Calciumantagonisten, Schleifendiuretika, Alpha-Blocker. Betablocker sollen nur bei kardialer Indikation eingesetzt werden. Blutdruckziel: <140/90 mmHg. Bei jungen Patienten und guter Verträglichkeit der Medikamente kann ein BD-Ziel < 130/80 mmHg angestrebt werden. Hinweis: Diabetiker mit erhöhtem BD und/oder Mikroalbuminurie sollen ACE-Hemmer bekommen. Die Frage, ob alle Typ-2-Diabetiker auch ohne Hypertonie und Mikroalbuminurie einen ACE-Hemmer erhalten sollten, wird kontrovers beurteilt (3,21).
  • Lipidsenkende Therapie: Statin bei allen Diabetikern > 40 J. --> LDL-Ziel: <2,6mmol/l, bei Hochrisikopatienten <1,8 mmol/l --> http://www.agla.ch/risikoberechnung/agla-risikorechner. Bei Diabetikern < 40J. Statine nur, wenn mindestens zusätzlich 1 kv RF vorhanden ist (36). Alternative: fixe Statindosis ("fire and forget") -->  mediX GL Hyperlipidämie.
  • Aspirin (ASS): die primärpräventive Gabe ist umstritten, die Ergebnisse widersprüchlich (23). ASS wird z.B. von der ADA (American Diabetes Association) empfohlen bei Männern und Frauen über 50 Jahre und einem zusätzlichen kardiovask. RF (23). mediX empfiehlt keine generelle Aspiringabe bei Diabetikern, bei Hochrisikopatienten und nach klinischer Beurteilung kann ASS erwogen werden.

Kontrollen zur Verminderung der Komplikationen

1. Diabetische Retinopathie

  • Typ-1-Diabetes: jährliche Augenkontrolle (1. Mal spätestens nach 5 Jahren)
  • Typ 2-Diabetes: jährliche Augenkontrolle (1. Mal bei Diagnosestellung). Bei beiden Formen: sofortige Kontrolle bei Visusverschlechterung (bei starken BZ-Schwankungen handelt es sich meistens um vorübergehende Akkomodationsstörungen: Osmosewirkung. Keine Brille anpassen!)
  • Gute BD- und BZ-Kontrolle anstreben.

2. Diabetische Nephropathie (3, 25)

  • MMikroalbuminurie gilt als erstes Zeichen der Nephropathie. Durchführung: Albumin-Kreatinin-Ratio eines Spontanurins in der Praxis: eine Mikroalbuminurie liegt bei >30mg/g bei 2 von 3 Testen in 4-6 Monaten vor. Beachte: Falsch erhöhte Albuminausscheidung bei körperlicher Aktivität, Infekt, Fieber, Herzinsuffizienz, längerdauernder deutlicher Hyperglykämie, Menstruation, unkontrollierter Hypertonie.
  • Alle Patienten mit einer Mikroalbuminurie sollten einen ACE-Hemmer (oder AT-II-Blocker) einnehmen.
  • Gute Kontrolle des Diabetes und Blutdruckes anstreben.
  • Urinuntersuchung: mediX empfiehlt beim asymptomatischen Patienten keine routinemässige Urinuntersuchung auf HWI oder Proteinurie (Urinstreifentest). Ein asymptomatischer HWI muss auch bei Diabetes nicht behandelt werden.
  • Screening auf Mikroalbuminurie: 
    • Typ-1-Diabetes: jährlich (1. Mal spätestens nach 5 Jahren)
    • Typ 2-Diabetes: jährlich (1. Mal bei Diagnosestellung) Hinweis: Bei bekannter Mikroalbuminurie ist jährliche Kontrolle auf Proteinurie angezeigt. Mögliche Alternative: Individuelles jährliches Screening nur bei Patienten mit weiteren kardiovaskulären und renalen Risikofaktoren, sofern der Patient bei Kenntnis einer Mikroalbuminurie zu einer strengeren Kontrolle von Risikofaktoren bereit wäre. 

3. Diabetische Neuropathie (28)

  • Die diabetische Polyneuropathie ist heterogen und hat diverse klinische Erscheinungsformen (kann auch fokal, asymmetrisch sein). Die häufigste ist die distale symmetrische Polyneuropathie. Es sollte aber auch nach Symptomen einer autonomen Polyneuropathie (Ruhetachykardie, Leistungsintoleranz, orthostatische Hypotension, Verstopfung, Gastroparese, erektile Dysfunktion) gesucht werden.
  • Meistens ist die diabetische Polyneuropathie eine Ausschlussdiagnose und benötigt keine speziellen Untersuchungen. Hinweis: Bei schwerer Polyneuropathie auch an andere Ursachen denken und diese ausschliessen (wie z.B Vitamin B12-Mangel, HIV, Hypothyreose, Alkohol-Anamnese, Niereninsuffizienz).      

Neurologische Untersuchung

  • Oberflächensensibilität: Monofilament Plantarseite Metatarsale1-2, plantar distal an der Grosszehe (nie an verhornten Stellen). Monofilament ist auch im Alter verlässlich.
  • Tiefensensibilität: Reflexe (ASR, PSR), Lagesinn, Vibration (unter 4/8) am Strahl I Grundgelenk medial.
    Hinweis: Auch bei gesunden über 70-jährigen können der ASR und der Vibrationssinn bimalleolär fehlen.

Überweisung zum Neurologen, wenn:

  • motorische statt sensible Ausfälle dominieren
  • die Symptomatik sich rasch entwickelt oder fortschreitet (trotz guter Stoffwechsellage)
  • die Symptomatik an den oberen Extremitäten beginnt.

Beachte: Nicht jede mit Diabetes mellitus assoziierte Polyneuropathie ist eine diabetische Polyneuropathie.

 

Fusskontrolle

bei jeder Konsultation,v.a. beim Vorliegen einer Neuropathie. Achten auf:

  • Haut: Farbe,Turgor, Rhagaden, Blasenbildung, Schwielen, subkutane Einblutungen
  • Schuhe: genug breit, flach?
  • Pulsstatus?
  • Hyperkeratosen und Kallusbildung
  • abgeheilte Fussläsionen, Hypo- bzw. Anhidrose
  • Zeichen einer bakteriellen Infektion und/oder Mykose
  • Fussdeformitäten (z. B. Charcot-Arthropathie, Hammerzehen, Krallenzehen)
  • Fussulkus mit Angabe von Lokalisation, Ausdehnung und Begleitinfektion.

Massnahmen:

  • Füsse täglich waschen, duschen, Fussbad wegen Aufweichung eher nicht empfohlen, Wassertemp. nicht über 30 Grad, Füsse immer gut trocknen (keinen Föhn benutzen) und eincremen mit neutraler Crème (Mandelöl etc).
  • immer zuerst die Schuhe ausschütteln (Fremdkörper beseitigen)
  • bei Schuppung (Hyperkeratose ist ein Hauptzeichen der diabetischen Neuropathie: der Patient schwitzt nicht mehr): z.B. Excipial® 10% Urea (keine salicylathaltigen Salben oder Hühneraugenpflaster)
  • Nägel nur mit Kartonfeilen kürzen oder Maniquick (geeignetes Schleifgerät)
  • Mykosen konsequent behandeln. Ausnahme Nagelmykose: Lamisil®- und Loceryl®- Nagellack werden sehr kontrovers beurteilt, sind teuer, risikobehaftet und oft von Rezidiven gefolgt.
  • Patienten sollen alle 3 Monate zur Podologin gehen, weil 70% der Patienten ihre Füsse wegen Visusverschlechterung nicht beurteilen können.
  • bei Fehlstellungen, Schwielen, Druckstellen: frühzeitig mit Einlagen behandeln.

Behandlung der distalen Polyneuropathie:

  • Diabetes gut einstellen, Indikation zur Insulintherapie.
  • Oberflächliche Schmerzen: lokale Therapie mit Capsaicin 0,075% 4x tgl. Capsaicin- Salbe (0,025-0,1%), Schmerzlinderung bei Polyneuropathie nachgewiesen (28), jedoch Gefahr irreversibler Nebenwirkungen (z. B. Sensibilitätsstörungen) (3, 26). mediX empfiehlt diese Substanz nicht.
  • Tiefer Schmerz: Antiepileptika (39-41): Gabapentin (z.B. Neurontin®, Generika) 900- 3400 mg (auftitrieren) (27), Pregabalin (Lyrica®), Duloxetin (Cymbalta®). Reservemedikamente: trizyklische Antidepressiva: Imipramin (Tofranil®) 25-75 mg, Amitriptylin (Saroten®) 25-75 mg , Clomipramin (Anafranil®) 25-150 mg.
  • Ev. Therapieversuch mit Dafalgan abends, oder mit Magnesium.

4. Kardiologische Kontrolle

  • Vor Beginn mit Ausdauer- oder Leistungssport, bei pathologischem EKG oder anamnestisch Hinweise für kardiale Symptome. 

5. Gestationsdiabetes

Diagnose: 

  • Screening bei allen Schwangeren zwischen der 24. und 28. SSW, bei erhöhtem Risiko (familiäre Belastung mit Diabetes, St.n. Gestationsdiabetes, ethnische Herkunft, BMI>30 kg/m2) ab der 12. SSW.
  • Nüchtern-BZ-Screening (8 Std. nüchtern): <4,4mmol/l (Plasma) ist ein Gestationsdiabetes ausgeschlossen.
  • Nüchtern-BZ ≥ 5,1 mmol/l → Gestationsdiabetes ist gesichert (ohne OGTT!)
  • Nüchtern-BZ 4,4-5,0 mmol/l → 75g OGTT durchführen → bei BZ 1h ≥ 10 mmol/l und/oder 2h ≥8,5mmol/l → Gestationsdiabetes ist gesichert (1).
  • Durchführung 75g OGTT: 8 h nüchtern, während dem Test soll die Schwangere liegen, nicht körperlich aktiv sein und nichts essen. 
  • HbA1c-Bestimmung in SS nicht relevant, da v.a. die postprandialen BZ-Spitzen für die Entwicklung einer Makrosomie verantwortlich sind.

Therapie:

  • Diät reicht bei 70-80% der Schwangeren; falls ungenügend: langwirksames NPH Insulin / kurzwirksames Humaninsulin (Insuman Rapid®) oder Insulin aspart (Novorapid®). Insulin lispro (Humalog®) wird oft benutzt, ist jedoch nicht zugelassen. Neuerdings ist Insulin detemir (Levemir®) auch zugelassen, es mangelt aber an umfassenden Daten. Keine oralen Antidiabetika!

Follow-up:

  • 6-8 Wochen nach der Geburt: 75g OGTT durchführen, danach jährlich Nüchternglukose, allerdings ist unklar wie lange.

Prognose:

  • Der Gestationsdiabetes verschwindet meistens nach Beendigung der Schwangerschaft (abh. von BMI und BZ-Werten). Jedoch haben die Frauen ein Risiko von 25-60%, später einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln. Vorgeschlagen wird, das Gewicht vor der Schwangerschaft wieder zu erreichen, ausserdem viel Bewegung.

3.5. Diabetes und Autofahren

Für eine Erstzulassung oder Weiterbelassung als Motorfahrzeuglenker müssen bei Diabetikern folgende Bedingungen erfüllt sein:

  • keine verkehrsrelevanten diabetischen Spätfolgen vorhanden (z.B. ungenügende Sehschärfe, Gesichtsfeldeinschränkungen, Neuropathie oder Herz-Kreislauferkrankungen, welche die Fahrzeugbedienung beeinträchtigen)
  • keine wesentliche Hyperglykämie, insbesondere keine mit Allgemeinsymptomen einhergehende BZ-Erhöhung mit Auswirkungen auf die Fahrfähigkeit.
  • Zudem ist das individuelle Hypoglykämierisiko zu bestimmen - in Abhängigkeit von der gewählten Therapieart und der Hypoglykämiewahrnehmung (s. Tabelle 2).

Ausführliche Informationen finden sich in den SGED-Richtlinien: http://sgedssed.ch/fileadmin/files/6_empfehlungen_fachpersonen/61_richtlinien_fachaerzte/Neue-Auto- Richtlinien_SGED_15-11-24_DE-DEFkorr.pdf Merkblatt für Fahrzeuglenker mit Diabetes: http://www.diabetesgesellschaft.ch/diabetes/recht-undsoziales/ richtlinien-autofahren/.

 

Tabelle Autofahren und Hypoglykämierisiko

 

4. Literatur

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5. Anhang

Tabelle 4: Übersicht Antidiabetika und Limitationes 

Tabelle Antidiabetika und Limitationes

Impressum

Diese Guideline wurde im Mai 2016 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autoren: Dr. med. Sebastien Thalmann, Dr.med. Felix Huber, Dr. med. Uwe Beise

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