Schlafstörungen

Erstellt von: Uwe Beise / Maya Frosch / Felix Huber|Zuletzt revidiert: 05/2102

Inhaltsverzeichnis

Kurzversion

I. Abklärungsfragen (s.a. Algorithmus Kap. 2)

  • Art der Schlafstörung: Einschlaf-, Durchschlafproblem, frühes Erwachen, nicht erholsamer Schlaf?
  • Bettzeiten, Schlafdauer, Verhalten bei nächtl. Erwachen?
  • Befindlichkeit / Schlafverhalten am Tag?
  • Verlauf und Dauer der Probleme?
  • Schlafhygiene / Schlaf-Wach-Rhythmus / aktuelle Lebensumstände (Stress, Konflikte etc.)?
  • Einnahme von Medikamenten, Genussmitteln (Koffein, Nikotin etc.)?
  • Organische oder psychische Erkrankung?

II. Insomnien / Ein- und Durchschlafstörungen (Kap. 3)

Symptome

  • Ein- und Durchschlafprobleme und/oder schlechte Schlafqualität, gestörte Tagesbefindlichkeit, beeinträchtigte Alltagsaktivitäten und Leistungsfähigkeit

Diagnose

  • Gründliche Anamnese, bei länger bestehenden Problemem ev. unter Zuhilfenahme von Schlaffragebögen (im Wartezimmer ausfüllen) und Schlaftagebuch
  • wichtig: Befragung und Untersuchung auf psychiatrische / neurologische / internistische Erkrankung (die primäre Insomnie ist eine Ausschlussdiagnose!)
  • Ev. Labor: BSG/CRP, Blutbild, Schilddrüsen-, Leber- und Nierenwerte
  • Schlaflabor: nur bei chronischen, therapierefraktären Insomnien, bei Verdacht auf Fehlwahrnehmung des Schlafes oder auf schlafbezogene Bewegungs- oder Atmungsstörungen

Nicht- medikamentöse Therapie

  • Schlafberatung, Schlafhygiene verbessern
  • Kognitiv-verhaltenstherapeutische Verfahren sind kurz- und langfristig wirksam, auch bei Älteren (!): Entspannungsübungen (autogenes progressive Muskelentspannung, Achtsamkeitstraining), spezifisch: u.a. Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion (feste Bettzeit), Paradoxe Selbsthypnose / Hypnose.

Medikamentöse Therapie

Benzodiazepine (Tab.1 im Anhang):

  • niemals als Dauertherapie und ohne Verhaltenstherapie, ev. kurzzeitig 8-14 Tage (max 4 Wo.) in geringst möglicher Dosierung, ausschleichend absetzen.
  • Bei älteren Patienten ist der Schaden meist grösser als der Nutzen – deshalb Medikation möglichst vermeiden!
  • NW/Risiken: Sturzgefahr, Toleranzentwicklung, Missbrauch / (low dose-)Abhängigkeit, paradoxe Stimulation (Erregungs-zustände, Angst etc.), emotionale Abstumpfung bei Langzeitgebrauch u.a.; erhöhte Mortalität.
  • Mittellang wirksame Benzodiazepine bevorzugen: z.B. Lormetazepam (Loramet®) oder Temazepam (Normison®); alternativ die Z-Medikamente Zolpidem (Stilnox®) oder Zopiclon (Imovane®)
  • Kurz wirksame (in hoher Dosierung) und lang wirksame Benzodiazepine (Hang over-Effekte) vermeiden.
  • Benzodiazepin-Entzugstherapie, siehe Seite 7.

sedierende Antidepressiva (off-label)

  • ev. Alternative zu Benzodiazepin, aber: Wirksamkeit gegen potenzielle urogenit./kardiovask. / gastroint. NW streng abwägen - v.a. bei Älteren! Medikamente: z.B. Mianserin (Tolvon®), Mirtazapin (Remeron®), Trazodon (Trittico®).

Neuroleptika (off label)

  • wegen zu hoher Risiken nicht indiziert. Keine Studien bei primärer Insomnie vorhanden.

Melatonin

  • Zugelassen ab 55 Lj., widersprüchliche Ergebnisse, keine allg. Empfehlung möglich.

Phytotherapeutika

  • Baldrian in Studien Plazebo nicht überlegen. Allerdings können auch Plazebos schlafanstossend wirken. Andere Präparate sind nicht sytematisch untersucht.

Sedierende Antihistaminika

  • Ev. „alte“ Antihistaminika wie Diphenhydramin (z.B. Benocten® 50 mg) oder Doxylamin (z.B. Sanalepsi® NTropfen 25-50 mg). Es liegt kein evidenzbasierter Nutzennachweis vor.


III. Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) (Kap. 4.1)

Leitsymptome

Häufige Symptome

FakultativeSymptome

Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung (OSA häufig Ursache von Hypersomnie!), Schnarchen, nächtliche Atempausen, Schlafstörungen

Kognitive Defizite, mangelnde Leistungsfähigkeit, Persönlichkeitsveränderungen, depressive Verstimmung, Gereiztheit

Nachtschweiss, Libidoverlust, Impotenz

Vorkommen u. Risikofaktoren Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Adipositas, Schwangerschaft, Rauchen, Alkohol, kraniofaziale Besonderheiten
Diagnose Anamnese und Fragebogen/ESS (!)
Klinische Untersuchung inkl. Puls/BD
Keine Schlaflaborabklärung, wenn Schlafapnoe unwahrscheinlich ist.
Therapie CPAP; ev Unterkieferprotrusionsschienen, chirurgische Intervention bei anatomischen Besonderheiten


IV. Restless-legs-Syndrom (RLS) (Kap. 5)

Symptome
  • Bewegungsdrang der Beine (selten auch Arme): Auftreten oder Verschlechterung in Ruhe sowie abends + nachts
  • sensorische Beschwerden (oft): z.B. Kribbeln, Reissen, Stechen, Druckgefühl, Schmerzen
  • Bewegungsdrang durch Umherlaufen gemindert/behoben
Diagnose
  • Klinisch (s.o), ev. Ferritin-Bestimmung zum Ausschluss von Eisenmangel
  • Schlaflabor nur ausnahmsweise, bei:
    • Nichtansprechen auf dopaminerge Therapie
    • Patienten mit anhaltender Schlafstörung unter der Therapie
Therapie bei grossem Leidensdruck:
  • 1 Tabl. nichtretardiertes L-Dopa/ Benserazid (100/25 mg, Madopar®) 1 h vor dem Schlafengehen, bei Durchschlafproblemen zusätzlich retardiertes L-Dopa-Präparat (100/25 mg, Madopar DR®)
  • Bei Augmentation Umstellung auf Ropinirol : 1. Woche: 0,25mg für 2 Tage, dann 0,5 mg, 2. Woche: 1,0 mg, dann wöchentlich Dosiserhöhung um jeweils 0,5 mg, bis ausreichende Wirksamkeit (max. 4 mg)
  • Eine Alternative bei mittelgradig bis schwerem RLS ist Pramipexol (Sifrol®).

1. Vorbemerkungen

  • Schlafstörungen sind häufig. Eine Erhebung in Schweizer Allgemeinpraxen zeigt eine Gesamtprävalenz von 44%, davon 30% mittelschwer und 5% schwer (1). In einer Umfrage bei der werktätigen Schweizer Bevölkerung betrug die Prävalenz von Ein- und Durchschlafstörungen 19%, die von Tagesschläfrigkeit 13% (2).
  • Insbesondere bei älteren Patienten sollte auf eine sorgfältige Ursachenabklärung geachtet und vorschnelle Verschreibung von Medikamenten vermieden werden.
  • Neben primären Schlafstörungen nehmen auch sekundäre Ursachen (z.B. organische Krankheiten, Demenz, Depression, Medikamente, Lebensstil) mit dem Alter zu (3, 4).
  • In dieser Guideline werden Diagnostik und Therapie wichtiger Schlafstörungen vorgestellt. Soweit möglich sind evidenzbasierte Empfehlungsgrade angegeben (A-E) (s. Anhang).

2. Diagnostische Abklärung (Algorithmus)

Für die Diagnostik von Schlafstörungen empfiehlt sich ein schrittweises Vorgehen (s. Algorithmus, modifiziert nach (4)).
Ziel ist es, das Schlafproblem zunächst mit einfachen

Mitteln abzuklären (und zu therapieren), bevor aufwendigere, schlafmedizinische Diagnostik erwogen wird.

Schlafstörungen diagnostische Abklärung

Anmerkungen (die Ziffern beziehen sich auf die entsprechenden Kästchen im Algorithmus):
1, 2 gezielt fragen, ob/warum sich die Schlafgewohnheiten geändert haben (Auslöser: Partnerkonflikt, Berufsprobleme, andere seelische Belastungen etc.) / Schlafhygiene / Schlafumgebung (z.B.Lärm).
3 Schichtarbeit, unregelmässige Lebensweise, Jetlag, verschobener Schlaf-/Wachrhythmus?

4 Medikamente und Drogen (Alkohol, Cannabis, Kokain, LSD etc.), siehe Abschnitt 3.1 u. Tab. 2 im Anhang
6 psychische Erkrankungen s. Kap. 3.1.1, organische Erkrankungen s. Kap. 3.1.2
8 Insomnien s. Kap. 3; Restless legs Syndrom s. Kap. 5
10 Schlafapnoe-Syndrom s. Kap. 4

3. Insomnien (Ein-und Durchschlafstörungen)

sind die häufigsten Schafstörungen. Prävalenz: bis zu 10% der Bevölkerung leiden an chronischer Insomnie, davon ein Drittel an primärer Insomnie (4).

Allgemeine Symptomatik

  • Einschlaf- und Durchschlafprobleme und/oder schlechte Schlafqualität
  • Ungenügende Schlafdauer oder Schlafqualität verursachen einen erheblichen Leidensdruck, beeinträchtigen die Alltagsaktivitäten und die Leistungsfähigkeit

Die Symptome sind nicht spezifisch für eine bestimmte Ursache. Ein- und/oder Durchschlafstörungen können als
primäre (nichtorganische) Insomnie oder komorbid bzw. als sekundäre Insomnie mit anderen Erkrankungen
auftreten.

Akute (passagere) Insomnie:
akuter Beginn und begrenzte Dauer (<3 Monate) – Schlafstörung endet mit Wegfall des Stressors oder Anpassung daran. Gefahr: Alkohol, Drogen oder Medikamenteneinnahme, um Schlaf zu verbessern. Kann bei maladaptivem Schlafverhalten in eine chronische Insomnie übergehen.

Chronische (primäre, psychophysiologische) Insomnie:
Allgemeine Insomnie-Symptome, mindestens 1 Monat bestehend, ausserdem Anzeichen eines konditionierten Schlafproblems - charakteristisch: kognitives Hyperarousal (Gedankenkreisen) mit gelernten schlafverhindernden Assoziationen (Fixierung auf Unfähigkeit, einschlafen zu können). Teufelskreis aus der Anstrengung, schlafen zu wollen (zu müssen), daraus resultierender erhöhter Anspannung und zunehmender Unfähigkeit, schlafen zu können.

3.1 Diagnostik der Insomnien (4)

  1. Ausführliche Anamnese, bei chronischen Schlafproblemen ev. unter Zuhilfenahme von Schlaffragebögen oder Schlaftagebüchern:
    Pittsburgh Schlafqualitäts-Index
    EFAS-Fragebogen ( Tagesschläfrigkeit speziell bei älteren Menschen)
    Schlaftagebücher (2 Wochen)
  2. Schlafstörende Substanzen gezielt abfragen (A) (Tabelle 2 siehe Anhang).
  3. körperliche Untersuchung / Ausschluss von organischer oder psychischer Ursache (A) (s. Kap. 3.1.2 und 3.1.2)
  4. Routinelabor: b. Verdacht auf organische Erkrankung: BSG/CRP, Blutbild, Schilddrüsen-, Leberund
    Nierenwerte.
  5. Schlafmedizinische Abklärung: nicht erforderlich. Ausnahmen: bei chronischen, therapierefraktären Insomnien, bei Verdacht auf Fehlwahrnehmung des Schlafes, bei Verdacht auf schlafbezogene Bewegungs- oder Atmungsstörungen (siehe Kap. 4 und 6).

3.1.1 Schlafstörungen bei psychischen Krankheiten

Ein- und Durchschlafstörungen treten bei vielen psychischen Erkrankungen auf, z.B affektiven Störungen, Demenzen, Parkinson, Schizophrenien oder Alkohol- Drogenabhängigkeit. Hypersomnie ist eher selten: v.a. bei atypischen Depressionen oder bei saisonalen affektiven Störungen.
Hinweis: Fatigue im Sinne erhöhter Erschöpfbarkeit und Müdigkeit, aber auch Lust- und Interesselosigkeit, kann manchmal schwer von Hypersomnie i.e.S. unterschieden werden. Wichtiges Unterscheidungskriterium: Bei Fatigue besteht Müdigkeit, aber meist keine Einschlafbereitschaft! Bei schizophrenen Patienten mit Residualsymptomatik können sehr lange Bettzeiten und grosse Schwierigkeiten beim morgendlichen Aufstehen bestehen. Dann abklären, ob es sich um lange Schlafzeiten oder Motivationsprobleme handelt, aus dem Bett zu kommen (4, 5, 6).

3.1.2 Schlafstörungen durch organische Erkrankungen

Insomnie und Hypersomnie können sekundär bei vielen organischen Erkrankungen auftreten, z.B.:

  • chronisch-entzündliche, neurodegenerative und neuromuskuläre Erkrankungen
  • Schilddrüsenkrankheiten
  • Fibromyalgie
  • nächtlicher gastroösophagealer Reflux
  • alle Erkrankungen, die mit Schmerzen, mit Beeinträchtigung der Atmung und der Beweglichkeit einhergehen.

Therapie: Die (optimierte) Behandlung der Grunderkrankung kann die Schlafstörung oft bessern. Eine spezifische Behandlung der Schlafstörung kann sinnvoll sein, wenn Schlafprobleme die Grunderkrankung verschlimmern bzw. den Gesamtzustand der Betroffenen stark beeinträchtigen (4).
Anm: Insbesondere bei neurologischen Krankheiten bleibt oft unklar, ob die Schlafprobleme Folge der Grunderkrankung oder eine komorbide Störung sind.

3.2 Therapie der Insomnien

Die im Folgenden aufgeführten Therapien sind nur für primäre Insomnien evaluiert. Grundsätzlich haben nichtmedikamentöse Therapien Vorrang vor medikamentösen. Beachte: Schlafstörungen im Alter sind selten akuter Natur (z.B. Trauer bei Verlust des Partners), viel häufiger sind chronische und sekundäre Schlafstörungen, die einer nachhaltigen Behandlung bedürfen. Schlafmittel sind deshalb zumeist nicht sinnvoll (3), schon gar nicht dürfen sie ohne Verhaltenstherapien verordnet werden.

Nichtmedikamentöse Therapie:

  • Schlafberatung, Schlafhygiene (http://www.schlafgestoert.de/site-48.html), mediX Gesundheitsdossier Schlaf
  • kognitiv-verhaltenstherapeutische Methoden: werden kurz- und langfristig empfohlen, auch bei Älteren (A) (7,8,9):
    • Entspannungsübungen wie autogenes Training, progressive Muskelentspannung (gratis CD von Lundbeck wird von Patienten geschätzt), Achtsamkeitstraining.
    • Spezifisch: Stimuluskontrolle und Schlafrestriktion (Tabelle 3 im Anhang), Einzelheiten zum praktischen Vorgehen: http://www.schlafgestoert.de/site-72.html
    • Paradoxe Intention (Patient wird aufgefordert, sich wach zu halten. Ziel: Ängste abbauen und ein angestrengtes "den Schlaf erzwingen wollen" verhindern).
    • Hypnose und Selbsthypnose

Medikamentöse Therapie:

Hypnotika (Benzodiazepine):

  • Wirkung:sedativ, muskelrelaxierend, angstlösend, antikonvulsiv.
  • Benzodiazepine können für den Kurzzeitgebrauch von 8-14 Tagen (max. 4 Wochen!) begleitend zu Verhaltenstherapie eingesetzt werden (A) – in niedrigst möglicher Dosierung. Ev. Abgabe einzelner Tabletten. Benzodiazepine sind nicht für eine Langzeittherapie geeignet (B) (4).
  • Bei älteren Patienten ist der Schaden durch NW zumeist grösser als der Nutzen (3, 4, 11, 12). Verschreibung von Hypnotika deshalb möglichst vermeiden!
  • Nebenwirkungen/Risiken(Auswahl):
    • Beeinträchtigung kognitiver Funktionen (Aufmerksamkeit, Lernen, Gedächtnis)
    • Tagesmüdigkeit, übermässige Sedation
    • paradoxe Stimulation (Erregungszustände, Angst etc.)
    • emotionale Abstumpfung bei Langzeitgebrauch
    • Beachte: ältere Menschen reagieren sensitiver auf Benzos: häufiger Verwirrung, Schlafwandeln, Amnesie, Ataxie, „hang-over“ (Sturzgefahr!) und eine Art Pseudo-Demenz.
    • Toleranzentwicklung, rasch gegen sedierende Effekte, später gegen anxiolytische Effekte.
    • Abhängigkeit/Missbrauch: meist low dose dependency - etwa 40% aller Benzodiazepin- Verschreibungen münden in einer Langzeiteinnahme (13,16) ! Ein Zeichen der Abhängigkeit (bei weniger als 50%) sind Entzugs-und Reboundsymptome: Schlaflosigkeit (Rebound-Insomnie), perzeptuelle Störungen (z.B. Metallgeschmack, Liftgefühl, Hyperakusis, Lichtscheu), Alpträume, Unruhe, Muskelzuckungen, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, selten: Depersonalisationserscheinungen, Halluzinationen bei abruptem Entzug.
  • Das Missbrauchspotential der «Z-Medikamente» Zolpidem Zaleplon, Zopiclon unterscheidet sich nicht von dem der Benzodiazepine (10) (A).
  • Mittellang wirksame Benzodiazepine bevorzugen, z.B. Lormetazepam (Loramet®) oder Temazepam (z.B. Normison®) oder einen Vertreter der „Z-Drugs“ (17).
  • keine kurzwirksamen Benzodiazepine (in hoher Dosierung), keine langwirksamen (z.B. Flurazepam, Flunitrazepam, Nitrazepam) wg. hang-over-Effekten (18).
  • Keine Hypnotika bei Medikamenten-, Drogen-, Alkoholabhängigkeit!
  • Ausschleichend über mehrere Tage absetzen – je nach Dauer der Vortherapie (Absetzeffekte erhöhen das Risiko für erneute Einnahme!) (4)

Benzodiazepin-Entzugstherapie (19)

  • ambulant (nur bei Scheitern stationär), Erfolgsrate: >60%; bei Älteren, bei psychiatrischer Komorbidät, fehlender sozialer Unterstützung und mangelhafter therapeutischer Beziehung deutlich geringer. Wichtig: Motivierung d. Patienten und genaue Absprache
  • schrittweise Dosisreduktion, erst zügig, dann in kleinen Schritten (50%-25%-25%-Regel) über Wochen bis Monate.
  • alternativ: äquivalente Umstellung auf Benzodiazepin mit mittl. HWZ, dann schrittweise abdosieren (möglichst geteilte Dosis). Beispiel Clonazepam (2 mg entspricht 10 mg Diazepam):
    • > 8mg Clonazepam: 3mg-Schritte
    • Ab 8mg Clonazepam: 2mg-Schritte
    • Ab 4mg Clonazepam: 1mg-Schritte
    • Ab 2mg Clonazepam: 0,5mg-Schritte
    • Reduktionsintervall alle 3 –7 Tage (bei Ausgangsdosis 20mg also zwischen 39 und 89 Tagen
  • zusätzliche Medikation (z.B Paroxetin, Pregabalin) bringt nur wenig
  • Schemata zur langsamen Entwöhnung bei verschiedenen Benzodiazepinen unter: http://www.benzo.org.uk/german/bzsched.htm

Sedierende Antidepressiva

  • Kurzzeitbehandlung ev. möglich, wenn KI beachtet werden und eine gute Überwachung gewährleistet ist (A)! Cave: kardiovask, gastronitest, urogen. NW. Medikamente (mit tiefer Dosis beginnen): z.B. Mianserin (Tolvon®), Mirtazapin (Remeron®), Trazodon (Trittico®), Trimipramin (Surmontil®-Tropfen)

Neuroleptika

  • aufgrund unzureichender Datenlage und den bekannten Risiken nicht indiziert.

Retardiertes Melatonin 

  • zugelassen ab 55J., aber widersprüchliche Ergebnisse; keine allgemeine Empfehlung möglich (4).

Phytotherapie

  • Baldrian: 3 Metaanalysen ohne Wirksamkeitsnachweis vs. Plazebo (4). Allerdings kann auch Plazebo schlafanstossend sein. Andere Präparate nicht (hinreichend) untersucht.

Antihistaminika

  • Ev. „alte“ Antihistaminika wie Diphenhydramin (z.B. Benocten® 50 mg) oder Doxylamin (z.B. Sanalepsi® N Tropfen 25-50 mg)

4. Schlafapnoe

Schlafbezogene Atmungsstörungen treten ausschliesslich oder primär im Schlaf auf. Charakteristische Atmungsmuster: Apnoen und Hypopnoen mit oder ohne pharyngeale Obstruktion und Hypoventilation. Wichtigste Vertreter sind die zentrale und die obstruktive Schlafapnoe.
Folgen: vermehrte Tagesschläfrigkeit, erhöhte Unfallneigung, erhöhtes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko, erhöhte Mortalität.

4.1 Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)

Vorkommen:

gehäuftes Auftreten u.a. im Zusammenhang mit arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz Schlaganfall; Faktoren, die das Auftreten von obstruktiver Schlafapnoe begünstigen: BMI, Alter, kraniofaziale Besonderheiten. Ausserdem Rauchen, Alkohol, Schwangerschaft, Chemosensitivität im Bereich der Atmungsregulation (20, 21).

Symptome:

  • Tagesschläfrigkeit bis hin zum unfreiwilligen Einschlafen. OSA und Tagesschläfrigkeit sind aber nicht streng korreliert.
  • unregelmässiges Schnarchen (bei 95% der Betroffenen), nächtliches Aufschrecken mit kurzzeitiger Atemnot, nächtliche Palpitationen, Nykturie, Nachtschweiss, Enuresis, morgendliche Schlaftrunkenheit, diffuser, dumpfer Kopfschmerz (nachts,morgens).
  • ausserdem möglich: Libidoverlust, Impotenz, Beeinträchtigung der Gedächtnisleistung, Wesensveränderungen, depressive Störungen.

Diagnostik:

Anamnese

  • allein nicht ausreichend (Sensitivität: 76-96% , Spezifität:13- 54%) (22). Zusätzlich  Schlaffragebogen und Epworth Sleepiness Scale (ESS)
    Ausserdem abfragen: Genussmittel / Drogen / komorbide Erkrankungen, die Schlaf und Atmung beeinträchtigen können.

Klinische Untersuchung und Funktionstests:

  • allgemeine klinische Untersuchung inkl. Puls- und Blutdruckmessung. Ev. weiterführende Untersuchungen und klinische Tests inkl. Labor, EKG, LuFu, Rö-Thorax vor Einleitung einer nächtlichen Beatmungstherapie, ev. ORL-Untersuchung und kraniofaziale Diagnostik (Kephalometrie) beim Kieferorthopäden.

 

Schlaflabor:

  • Polygraphie / Polysomnographie zur Sicherung der Diagnose und zur DD von anderen Schlafstörungen und schlafbezogenen Atmungsstörungen (z.B. zentrales Schlafapnoesyndrom) (A). Immer zuerst ESS-Score bestimmen. Wenn Schlafapnoe unwahrscheinlich ist, ist keine Schlaflaborabklärung erforderlich.

Therapie:

Lifestyleänderung: Gewichtsreduktion kann die Bescherden lindern. Es gibt bislang aber kein nachhaltiges Therapieverfahren zur Gewichtsreduktion (4). Meiden von Alkohol und Nikotin wird von Schlafmedizinern empfohlen, Studien fehlen aber.

CPAP: Standardtherapie ist die kontinuierliche nächtliche nasale Überdruckbeatmung (nCPAP) (A). Ersteinstellung im Schlaflabor. Erste Therapiekontrolle innerhalb der ersten 12 Monate (B); später bei Veränderungen der Symptomatik.

Intraorale Protrusionsschienen können bei einem Teil der Patienten mit leichter oder mittelgradiger OSA angewendet werden (A).

Chirurgische Therapieverfahren: ev. wenn anatomische Besonderheiten vorliegen.

Medikamente: sind wirkungslos.

4.2 Zentrale Schlafapnoe (mit Cheyne- Stokes-Atmungsmuster)

Bei der zentralen Schlafapnoe besteht kein oder ein verminderter Atemfluss, sodass keine effektive Ventilation stattfindet. Über die Anzahl der zentralen Apnoe-Ereignisse, die noch als normal betrachtet werden, besteht unter Experten keine Übereinstimmung.

Vorkommen: gehäuft bei Patienten mit Herzinsuffizienz, neurologischen Erkrankungen (v. a. in der Frühphase nach einem Schlaganfall), Niereninsuffizienz; bei Einnahme von Opioiden und anderen Atemdepressiva. Je stärker die Herzinsuffizienz, desto stärker das Schlafapnoe-Risiko (bis zu 50%).

Symptome: häufiges Erwachen mit Atemnot/Kurzatmigkeit, Tagesschläfrigkeit.

Diagnostik: mittels Polysomnographie (A).

Therapie: Therapie der Grunderkrankung. Schlafmedizinisch: ev. nasaler positiver Atemwegsdruck (nCPAP). Grösste Effekte mit adaptiven Ventilationsverfahren, bilevelpositiver Atemwegsdruck und adaptive Servoventilation (B).

5. Restless legs-Syndrom (RLS)

Die Prävalenz eines therapiebedürftigen RLS bei Erwachsenen in einer Allgemeinarztpraxis liegt bei 3,4% (4).

Symptome: unangenehmer Bewegungsdrang der Beine, selten auch der Arme, ausschliesslich oder überwiegend in Ruhe und Entspannung am Abend und in der Nacht, mit Maximum kurz nach Mitternacht. Oft auch sensorische Symptome wie Kribbeln, Ziehen, Reissen, Stechen, Druckgefühl, schmerzhafte oder schwer definierbare Missempfindungen, mit wechselnder Seitenbetonung.

Diagnose

1. Klinisch: anhand der (stark vereinfachten) Version der Internationalen Restless Legs Skala:

  • Bewegungsdrang der Beine
  • Auftreten oder Verschlechterung der Symptome in Ruhe
  • der Bewegungsdrang wird durch Umherlaufen teilweise oder vollständig gemindert
  • der Bewegungsdrang bzw. die unangenehmen Gefühle sind abends oder nachts schlimmer als am Tage.

Unterstützende Kriterien sind:

  • das positive Ansprechen auf eine dopaminerge Therapie
  • Periodische Beinbewegungen (PLM) treten bei mindestens 85% auf
  • positive Familienanamnese.

 

 

Ausserdem: ev. Ferritinbestimmung zum Ausschluss von Eisenmangel (selten Ursache von RLS)

Medikamentös verursachtes RLS möglich durch: klassische Neuroleptika, Metoclopramid (Paspertin®), tri- und tetrazyklische Antidepressiva, SSRI.

2. Schlaflabor:

Die Durchführung einer Polysomnographie kann bei Patienten sinnvoll sein:

  • die nicht auf dopaminerge Therapie ansprechen
  • die Tagesschläfrigkeit als Leitsymptom haben, jedoch nur eine gering ausgeprägte RLS-Symptomatik

3. Therapie:

  • 1 Tabl. nichtretardiertes L-Dopa (100/25 mg L-Dopa/Benserazid, Madopar®) 1 h vor dem Schlafengehen bzw. vor Auftreten der abendlichen Beschwerden. Bei Durchschlafstörungen zusätzlich retardiertes L‑Dopa (100/25 mg retardiertes L-Dopa/ Benserazid, Madopar DR®).
    NW: Augmentation der RLS-Beschwerden (früheres Einsetzen und Intensitätszunahme der RLSBeschwerden, Einbeziehung anderer Körperteile).
  • Bei Augmentation Umstellung auf Non-Ergot-Dopaminagonisten Ropinirol (23).
  • Eine Alternative bei mittelgradigem bis schwerem RLS ist Pramipexol (Sifrol®).

6. Literatur

  1. Haldemann R, Good M, Holsboer- Trachsler E. Epidemiologische Studie über Schlafstörungen bei Patienten in Schweizer Allgemeinpraxen. Praxis 1996;85: 1656-62.
  2. Schmitt BE, et al.:.Prävalenz von Schlafstörungen bei einer werktätigen Schweizer Population: Ergebnisse einer Fragebogenumfrage. Schweiz Med Wochenschrift 2000; 130:772-8.
  3. Schwarz S, Frölich L, Deuschle M: Schlafstörungen bei älteren Menschen: Ein unterdiagnostiziertes und überbehandeltes Syndrom. Der Internist 2010; 51(7): 914-22.
  4. S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) Somnologie 2009; 13:4–160 DOI 10.1007/s11818-009-0430-8
  5. José Haba-Rubio, Raphael Heinzer: Tagesschläfrigkeit: was tun nach Ausschluss eines Schlafapnoe- Syndroms? Schweiz Med Forum 2011;11(15):268–272.
  6. DEGAM Leitlinie Müdigkeit. http://leitlinien.degam.de/index.php?id=72
  7. Sivertsen B, Nordhus ICH: Management of insomnia in older adults. Br J Psychiatry 2007; 190: 285-6.
  8. Sivertsen B, et al.: Cognitive behavioral therapy vs zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults: a randomized controlled trial. JAMA 2006; 295(24): 2851-81.
  9. Bernegger H, e al.: Nichtmedikamentöse Behandlung der Insomnie. Schweiz Med Forum (2003) 43: 1034-38
  10. Schwabe U, Paffrath D (Hrsg.) Arzneiverordnungs-Report 2008. Berlin, Heidelberg: Springer.
  11. Glass J, Lanctôt KL, Herrmann N, Sproule BA, Busto UE: Sedative hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risk and benefi ts. BMJ 2005; 331 (7526):1169.
  12. Madhusoodanan S, Bogunovic OJ: Safety of benzodiazepines in the geriatric population. Expert Opin Drug Saf 2004; 3(5): 485-93
  13. Petitjean S, et al.: Benzodiazepine prescribing to the Swiss adult population: results from a national survey of community pharmacies. Int Clin Psychopharmacol. 2007 Sep;22(5):292-8.
  14. Kripke DF (2006) Risks of chronic hypnotic use. In: M. Lader, DP Cardinali, SR Pandi-Perumal (eds.): Sleep and sleep disorders – a neuropsychopharmacologuical approach. Springer, New York, pp 141–145.
  15. Kripke DF, Garfinkel I, Wingard DL: Mortality associated with sleep duration and insomnia. Arch Gen Psychiatry 2002; 59:131–136.
  16. Soumerai SB, et al.: Lack of relationship between long-term use of benzodiazepines and escalation to high dosages. Psychiatr Serv 2003; 54(7): 1006-11.
  17. Dündar Y, et al.: Newer hypnotic drugs for the short-term management of insomnia: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004; 8(24): 1-125.
  18. Holt S, Schmiedl S, Thürmann PA. Potentiell inadäquate Medikation für ältere Menschen: Die Priscus Liste. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(31-32): 543-551.
  19. Medikamentenabhängigkeit. Leitlinien der Dt. Ges. f. Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht) und der Dt. Ges. f. Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN). 2006
  20. Young T, Finn L, Peppard PE et al.: Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-yearfollow-up of the Wisconsin sleep cohort. Sleep 2008; 31(8):1071–1078.
  21. Young T, Shahar E, Nieto FJ et al.; Sleep Heart Health Study Research Group. Predictors of sleep disordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study. Arch InternMed 2002; 162(8):893–900
  22. McNicholas WT: Diagnosis of obstructive sleep apnea in adults. Proc Am Thorac Soc 2008; 5(2):154–160.
  23. Garcia-Borreguero D, Allen RP, Benes H et al. (2007a) Augmentation as a treatment complication of restless legs syndrome: concept and management. Mov Disord 22 (Suppl 18):476–84.

Schlafzentren in der Schweiz: www.swiss-sleep.ch/dokumente/Centers.pdf

7. Anhang

Tabelle 1: Hypnotika und ihre Wirkdauer

Substanz

Handelsname

Halbwertzeit

Diazepam-Äquivalenzdosis

Kurz (< 5h) bis mittellang (5-24h) wirksame Präparate
Midazolam Dormicum 1-3 h 7,5 mg
Triazolam Halcion 2-5 h 0,5 mg
Temazepam Normison 7-11 h 20 mg
Lormetazepam Loramet 10-14 h 1,5 mg
Bromazepam Lexotanil 10-20 h 6 mg
Alprazolam Xanax 12-15 h 1,5 mg
Lang wirksame Präparate (>24h)
Flurazepam* Dalmadorm 40-100 h 30 mg
Diazepam* Valium 36-200 h
Clonazepam Rivotril 19-60 h 2 mg
Flunitrazepam* Rohypnol 36-200 h 0,75 mg
Z-Medikamente
Zolpidem Stilnox 2-4 h 20 mg
Zopiclon Imovane 4-8 h 15 mg
Zaleplon Sonata 1 h ?

* hier ist die HWZ der Metabolite angegeben

Tabelle 2: Medikamente, die Schlafstörungen bzw. Schläfrigkeit hervorrufen können (Auswahl, ohne Hypnotika u. Psychoanaleptika)

Substanz

Schläfrigkeit

Schlafstörung

Antihypertensiva
Methyldopa + (+)
ACE-Hemmer, AT-2-Blocker (+) -
Analgetika
NSAR - +
Opiode +  
Antidepressiva
Tri-/Tetrazyklika ++ -
SSRI - +
NSRI + +
Antiepileptika
Carbamazin +  
Oxacarbazin +  
Phenobarbital +  
Lamotrigin + +
Gabapentin +  
Zonisamid +  
Diuretika
Thiaszide - +
Kalimsparende Diuretika + -
Neuroleptika
Phenothiazin-Derivate +/++ -
Butyrophenon-Derivate ++ -
Clozapin ++ -
Parkinsonmittel
Dopamin ++ -
Non-Ergot- Dopaminagonisten ++ -
Ergotamin + -
COMT-Hemmer +  

- nicht vorhanden (+) gering vorhanden + vorhanden ++ stark ausgeprägt

Tabelle 3: Instruktionen zur Stimuluskontrolle

Damit das Bett wieder zu einem Ort wird, der nur mit dem Schlafen verbunden ist, sieht die
Stimulus-Kontrolle folgende Regeln vor:

Gehen Sie nur zu Bett, wenn Sie müde sind
Benutzen Sie das Bett nur zum Schlafen, d. h. nicht zum Lesen, Trinken, Rauchen, Fernsehen (sexuelle Aktivitäten ausgenommen).
Wenn Sie nach 10 min noch wach sind, stehen Sie auf und gehen Sie in ein anderes Zimmer. Gehen Sie erst wieder ins Bett, wenn Sie sich müde fühlen.
Wenn Sie dann immer noch nicht einschlafen können, wiederholen Sie den vorhergehenden Schritt so oft, bis es mit dem Einschlafen klappt.
Stehen Sie jeden Morgen zur gleichen Zeit auf (+/- 30 Min).
Schlafen Sie nicht am Tag (kein Mittagsschlaf, kein Nickerchen zwischendrin). Das erhöht den Schlafdruck in der Nacht.

Tabelle 4: Evidenzbasierte Empfehlungsgrade

 Evidenzbasierte Empfehlungsgrade1

 Evidenzbasierte Empfehlungsgrade2

Impressum

Diese Guideline wurde im Mai 2012 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autoren: Dr. med. Uwe Beise / Dr. med. Maya Frosch / Dr.med. Felix Huber

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