Schwindel

Erstellt von: Simone Erni|Zuletzt revidiert: 07/2013

Inhaltsverzeichnis

1. Definition

  • Schwindel ist gekennzeichnet durch eine gestörte Wahrnehmung verschiedener Sinne mit dem Verlust der Körpersicherheit im Raum und dadurch hervorgerufene Gleichgewichtsstörungen.
  • An der Aufrechterhaltung der Orientierung im Raum sind beteiligt: peripher- und zentral-vestibulärer Apparat, visuelles System, somatosensorisches und motorisches System.
    Ist nur eines dieser Systeme gestört, tritt Schwindel auf.
  • In voller Ausprägung äussert sich Schwindel in der Wahrnehmung von Scheinbewegungen, in einer Störung der Funktion der Augenmuskulatur (Nystagmus), in Fallneigung sowie in Übelkeit und Erbrechen.

2. Epidemiologie (1,2)

  • Schwindel ist neben dem Kopfschmerz das häufigste neurologische Symptom.
  • 45 % der Patienten mit Schwindel sind >70-jährig. Bei den älteren Leuten wird am häufigsten die Diagnose eines „Altersschwindels“ im Rahmen einer vertebrobasilären Insuffizienz gestellt (Cave: klinisch schwer zu diagnostizieren, meist Ausschlussdiagnose nach ausführlichen Abklärungen!)
  • Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS) gilt mit fast 50% als die am häufigsten diagnostizierte peripher-vestibuläre Störung (Neuronitis vestibularis 25 % und Morbus Menière 10 %).
  • Bei den zentral-vestibulären Dysfunktionen handelt es sich bei 2/3 um cerebrovaskuläre Erkrankungen. Tumoren sind mit ca. 1% selten (meistens Akustikusneurinom).

3. Diagnostik (3-8)

3.1 Anamnese

ist wichtigstes Instrument bei der Erarbeitung der Differentialdiagnose:

1. Art des Schwindels

  • Systematischer, gerichteter Schwindel: Drehschwindel, Liftschwindel, Schwankschwindel (meist vestibulärer Schwindel)
  • Diffuser ungerichteter Schwindel

2. Dauer des Schwindels:

  • Sekunden – Minuten, attackenweise auftretend → bei BPLS, transienten zerebrovaskulären Störungen
  • Minuten – Stunden → bei M. Menière, vestibuläre Migräne
  • Stunden – Tage → vestibuläre Neuritis, Kleinhirn- oder Hirnstamminfarkt, vestibuläre Migräne, MS-Schub
  • Tagelanger Schwindel, nur langsam abklingend → typisch bei akut einseitigem Vestibularisausfall
  • Chronischer Schwindel → MS, ischämische oder paraneoplastische Krankheiten, vaskuläre Demenz, M. Alzheimer, M. Parkinson u.a.

3. Auftreten des Schwindels:

  • Schon in Ruhe → Neuritis vestibularis
  • Nur während oder nach Kopfbewegungen → BPLS, vertebrobasiläre Insuffizienz
  • Beim schnellen Aufrichten → präsynkopaler Schwindel
  • Nur in bestimmten Situationen → phobischer Attackenschwindel
  • Belastungsabhängig (z. B. Treppensteigen) → Herzinsuffizienz
  • In Dunkelheit oder auf unebenem Boden → bilaterale vestibuläre Unterfunktion, Polyneuropathie, multisensorischer Schwindel
  • Verschwindet der Schwindel bei geschlossenen Augen → okulärer Schwindel

4. Vorhandensein von Begleitsymptomen:

  • Tinnitus/Höhrminderung → M. Menière
  • Ohrschmerzen → Otitis, Mastoiditis
  • Vegetative Symptome: Nausea, Erbrechen (besonders ausgeprägt bei peripherem Schwindel)
  • Kopfschmerzen → Migräne, Trauma, Tumor, Infekt, pseudoradikuläres HWS-Syndrom
  • Neurologische Symptome: Paresen, Sensibilitätsstörungen...
  • Bewusstlosigkeit während Schwindelattacke (Merke: Eine peripher-vestibuläre Erkrankung geht nie mit Bewusstlosigkeit einher!)
  • Gehschwierigkeiten → extrapyramidale Gangstörungen, z. B. M. Parkinson, Pseudoparkinsonismus, zerebellärer Schwindel, Chorea

5. Medikamentenanamnese/Alkohol (Schwindel ist häufige NW von Medikamenten!!!)

  • Insbesondere Antihypertensiva, Diuretika, Psychopharmaka, Antiepileptika, Parkinsonmedikamente

6. Bekannte organische Erkrankungen erfragen.

3.2 Körperliche Untersuchung

  • Hallpike-Manöver (vgl. Abb.1 im Anhang): beim benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel (posteriorer Bogengangsschwindel)
    ⇒ beim positiven Provokationsmanöver tritt mit einer Latenz von bis zu 30 s ein torsional-vertikaler Nystagmus in geotrope Richtung (zur Erde hin schlagend) mit Crescendo-Decrescendo-Charakter auf, begleitet von Drehschwindel.
    Hallpike-Manöver im Video

 

  • Provokationsmanöver zur Diagnose des (selteneren) lateralen Bogengangsschwindels: beim liegenden Patienten (Kopf um 20–30° hochgelagert) führt der Untersucher eine rasche 90° Kopfdrehung um die Körperlängsachse aus, abwechselnd nach recht rechts und nach links (gedrehten Kopf 30 s halten!) ⇒ horizontaler geotroper Nystagmus beider Augen (betont auf betroffener Seite).
  • ORL-Status: Otoskopie, Hörtest (Flüstersprache aus 6–8 m, Stimmgabelprüfung)
  • Nystagmusprüfung: (bei Fixation geradeaus und mit Frenzelbrille zur Ausschaltung der Fixation)
    Vestibulär-peripher bedingter Spontannystagmus: nimmt bei Fixation ab (visuelle Suppresssion des vestinulookulären Reflexes)!
    Zentral bedingter Nystagmus: Horizontaler Spontannystagmus, der periodisch alterniert (zum Beispiel alle 100 Sekunden die Richtung wechselnd) oder durch Fixation nicht gehemmt wird, weist auf eine zentrale Läsion hin. Ein rein torsioneller oder rein vertikaler («downbeat» oder «upbeat») Spontannystagmus ist immer zentralen Ursprungs!
  • Neurologischer Status:
    systematische Prüfung der Hirnnerven und der Kleinhirnfunktionen, insbesondere nach den 6 „D“ suchen:
    Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dysästhesie, Dysmetrie, Dysdiadochokinese.
    Romberg-Test, Unterberger-Tretversuch.
  • Gehversuch:
    Einseitige Fallneigung (Fall zur kranken Seite bei vestibulärer Ursache, Fall zur Gegenseite bei Kleinhirnläsionen), ungerichtete Fallneigung mit breitbeinigem Gang (zerebelläre oder sensible Ataxie), kleinschrittiger, vornübergebeugter Gang (M. Parkinson)
  • Internistischer Status:
    Herz-/Lungenauskultation mit Frage nach Rhythmusstörungen, Herzvitien,...
    BD (immer stehend und liegend). Beachte: Ein normaler oder sogar erhöhter BD im Liegen schliesst eine Orthostase nicht aus!
  • Schellong-Test bei V.a. Orthostase: BD-/Pulsmessung im Minutenabstand während der initialen Liegephase (3-5 Minuten), in der anschliessenden Stehphase (8-10 Minuten) und in der erneuten Liegephase.
    Eine Orthostase wird diagnostiziert, wenn während der Stehphase der systolische BD um mind. 20mmHg abfällt und/oder der diastolische BD um mind. 10mmHg abfällt und/oder bei Auftreten von Symptomen einer cerebralen Hypoperfusion.

3.3 Weitere Abklärungen

  • Labor: Hb, Infektparameter, TSH, Glu, Kreatinin nur bei gezieltem Verdacht!
  • EKG: bei V. a. Herzrhythmusstörungen
  • EEG: nur bei Verdacht auf Epilepsie
  • MRI: Verordnung durch Spezialisten mit entsprechend genauer Fragestellung. Immer bei neurologischen Begleitsymptomen und V.a. zentralen Schwindel
  • Überweisung an Neurologe/ORL/Kardiologe nach Bedarf.

3.4 Red Flags

  • Seh-, Sprech-, Schluckstörungen oder andere neurologische Defizite
  • Gestörte Vigilanz
  • Hörverlust
  • Bewusstseinsverlust
  • Keine Alarmzeichen: Übelkeit, Erbrechen!

4. Ursachen / Krankheitsbilder (3-9)

Peripher vestibuläre Störungen

  • Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS):
    Auftreten von Sekunden dauernden Drehschwindelattacken bei bestimmten Kopflagerungswechseln (z.B. Hinlegen, Umdrehen oder Aufrichten im Bett, Bücken, Kopf reklinieren). Verantwortlich für den Lagerungsschwindel sind frei bewegliche Kristalle in den Bogengängen (Canalolithiasis). Schädeltrauma, Neuritis vestibularis oder Infekt der oberen Luftwege können Auslöser für BPLS sein.
  • Neuritis vestibularis/ akute Vestibulopathie (akuter einseitiger partieller Ausfall des N. vestibularis): Heftiger akut einsetzender Dauerdrehschwindel auch in Ruhe während Tagen, initial bis zur Gangunfähigkeit. In der Regel ausgeprägte vegetative Symptomatik (Übelkeit und Erbrechen). Gehäuft im Frühjahr und Herbst, was für eine virale Ätiologie spricht, die aber noch nicht bewiesen ist.
  • M. Menière:
    klassische Trias: Tinnitus oder Druckgefühl, passagere Hörminderung und Drehschwindelattacken während Minuten bis mehreren Stunden – ohne erkennbare Auslöser. Pathologie: endolymphatischer Hydrops, welcher zur Vermischung von Peri- und Endolymphe mit konsekutivem Ausfall des Gleichgewichts- und Hörorganes führt.
  • Sonstige:
    • Perilymphfistel (abnorme Kommunikation zwischen endolymphatischem Schlauch und Innenohr nach Trauma, Barotrauma, Innenohroperation, entzündlich...)
    • Vaskuläre Kompression des N. vestibularis (durch hirnstammnahe, pulsierende Gefässe)
    • Posttraumatisch nach Schädelhirn- oder HWS-Trauma
    • Ototoxische Substanzen (Aminoglykoside, Schleifendiuretika, NSAR, Zytostatika, Antidepressiva...)
    • Otosklerose, Ceruminalpfropf, chron. Otitis, Trommelfellperforation
    • Labyrinthitis

Zentral-vestibuläre Störungen

  • Entzündliche, tumuröse, vaskuläre Hirnstammläsionen
  • Basilarismigräne (Thrombose der A. basilaris)

 

 

  • Multiple Sklerose, M. Parkinson, Chorea
  • zerebraler Anfall (vestibuläre Epilepsie; Schwindel als isoliertes Epilepsiesymptom ist selten!!)

Zerebelläre Störungen

  • vaskuläre, tumuröse, entzündliche Kleinhirnläsionen

Okulärer Schwindel

  • Augenmuskelnerven-/Augenmuskelparesen
  • neuromuskuläre Übertragungsstörung wie z. B. Myasthenia gravis
  • Störung der brechenden Medien, z. B. Katarakt

Störung sensibler Afferenzen

  • Polyneuropathie (Diabetes mellitus, Alkoholkrankheit, paraneoplastisch)
  • Polyradikulo(neuro)pathie (sensibles Guillain-Barré-Syndrom)
  • Spinalkanalstenosen (lumbal=Wurzelclaudication, zervikal=Myelopathie)
  • Zervikospondylogenes Syndrom

Psychogener Schwindel

  • phobischer Schwankschwindel
  • Depressive Verstimmungen
  • Schizoaffektive Psychosen
  • PNE= psychogene, nicht-epileptische Anfälle (ähnliche Präsentation wie epileptischer Anfall, aber ohne
    organisches Korrelat)

Internistische Ursachen für Schwindel

  • Nicht kardialer Schwindel: orthostatischer Schwindel (häufig, bei ca. 20 % der >65-jährigen),
    Hyperventilation, Panikattacken, als Begleitsymtom internistischer Erkrankungen (Anämie, Hyperthyreose, Hypoglykämie, postinfektiös, Hypoxie...), medikamentös (BD-senkende Mittel, Sedativa, Antidepressiva, Antiepileptika,...)
  • Kardialer Schwindel (vgl. mediX Guideline Synkope): Rhythmusstörungen (Tachy-/Bradykardien), strukturelle Herzerkrankungen mit vermindertem Herzminutenvolumen (z.B. Myokardinfarkt, Klappenvitien, Kardiomyopathien)

5. Therapie (5-9)

1. Allgemein antivertiginöse Therapie

Medikamente zur Unterdrückung des vestibulären Systems:

  • Antihistaminika: Dimenhydrinat (als Trawell® Kaugummi-Dragées oder in Kombination mit Cinnarizin (Arlevert®); Meclozin (Intinerol B6®) ist Mittel der Wahl in der Schwangerschaft
  • Antiemetika: Metoclopramid (Paspertin®, Primperan®) oder Domperidon (Motilium®), Thiethylperazin (Torecan®)
  • Calciumkanalblocker: Cinnarizin (Stugeron® + Generika), Cinnarizin+Dimenhydrat (Arlevert®), Flunarizin (Sibelium®)
  • Histaminagonisten: Betahistin (Betaserc® + Generika)
  • Benzodiazepine und Phenothiazine: mehr beruhigend, v.a. bei Patienten mit starkem Erbrechen.
  • Haldol®-Tropfen

2. Physiotherapie/Gleichgewichtstraining

Erlernen von Korrekturbewegungen und somit Verbesserung der Gleichgewichtsreaktion durch Provokation von Haltungsunsicherheiten. Die Wirksamkeit der Physiotherapie bezüglich Verbesserung des Gleichgewichtes konnte in RCT gezeigt werden (16, 17).

3. Spezifische Therapien

Neuritis vestibularis

  • Günstiger Spontanverlauf. Bei Bedarf symptomatische Therapie mit Antiemetika wie Thiethylperazin 3 x 10 mg po (z. B. Torecan®) oder Metoclopramid 3 x 10–20 mg/d po (z.B. Paspertin®).
    Alternativ: 1–3 x 100 mg/d Dimenhydrinat (nicht länger als 3 Tage). Frühzeitige Mobilisation aller Patienten.
  • Bei verzögerter Heilung Gleichgewichtstraining (fördert vestibulospinale Kompensation).
  • Eine Neuronitis vestibularis sollte innerhalb von 1–2 Wochen abgeklungen oder wenigstens gebessert sein, ansonsten Überweisung zum HNO-Spezialisten. Rezidive sind sehr selten.
  • Glukokortikoide: bewirken, dass sich die periphere vestibuläre Funktion schneller erholt, haben jedoch keinen Einfluss auf das Rezidivrisiko (9, 10). Trotz kontroversen Studienresultaten und offenen Fragen ist eine Steroidtherapie vertretbar. Beginn der Behandlung innerhalb von 3 Tagen nach Symptombeginn. Verschiedene Dosierungen werden vorgeschlagen: z. B. 100 mg/d Methylprednisolon, Dosis jeden 4. Tag um 20mg reduzieren (9, 10), oder 10-Tages-Schema: Beginn mit 60 mg an Tag 1–5, 40 mg an Tag 6, 30 mg an Tag 7, 20 mg an Tag 8, 10 mg an Tag 9, 5 mg an Tag 10 (gemäss UpToDate).

Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

  • Repositionsmanöver nach Epley (vgl. Abb. 2 im Anhang): gleich im Anschluss an positives Hallpike- Provokationsmanöver durchführen. Mehr als 80 % der Patienten zeigen eine sofortige Beschwerdefreiheit, nach wiederholter Anwendung bis nahezu 100 %. Beim (selteneren) horizontalen Bogengangsschwindel: Gufoni-Manöver. Bei Restbeschwerden oder häufigen Rezidiven können die Manöver auch vom Patienten in Selbstbehandlung durchgeführt werden - nach gründlicher Anleitung. Erfolgsraten: 50–90 % nach einer Woche (11).
    Epley-Manöver im Video
    Gufoni-Manöver im  Video
    Patienten-Merkblatt: Anleitungen zur Selbsttherapie
  • Jährliche Rezidivrate: etwa 5 % jährlich (12). Rezidivrate bei Verlaufsbeobachtung über im Mittel 10 Jahre:
    50 % (13). Therapie: Repositionsmanöver wiederholen.

Morbus Menière

  • Es gibt keine Heilung dieser Erkrankung! Jedoch > 90 % der Patienten können mittels medikamentöser Therapie einem „normalen“ Tagesablauf nachgehen.
  • Die Therapie beginnt mit diätetischen Massnahmen wie Restriktion von Salz, Koffein und Nikotin (Wirkung allerdings nicht in Studien nachgewiesen).
  • Medikamente: Betahistine (z. T. in Hochdosis empfohlen: 3x48mg/d über 6–12 Monate, Dosisanpassung nach Verlauf) (9, 14) - mit dem Ziel das Ausmass des endolymphatischen Hydrops zu reduzieren. Grundlage sind die Ergebnisse von Anwendungsbeobachtungen. Die Therapie ist nicht gut abgesichert (15), Ergebnisse eines vor 3 Jahren begonnenen RCT stehen immer noch aus. Diuretika werden z. T. zusätzlich probatorisch eingesetzt. Die Wirksamkeit ist nicht bewiesen (9).
  • Bei Bedarf werden auch antivertiginöse bzw. antiemetische Medikamente eingesetzt. Patienten mit V.a. Menière sollen jedoch stets einem Spezialisten (HNO) vorgestellt werden (dort ev. transtympanale Applikation von Gentamycin, Steroiden, Lokalanästhetika).

Orthostatischer Schwindel (Hypotonie)

    • Potentiell auslösende Medikamente → Dosisreduktion oder, wenn möglich, absetzen.
    • Die Patientenschulung ist wichtig bei chronisch orthostatischer Hypotonie: Langsam aufstehen aus sitzender oder liegender Position (v.a. morgens); Meidung körperlicher Anstrengung bei heissem Wetter (wegen Verminderung des venösen Rückflusses), Tragen von Kompressionsstrümpfen und körperliches Training v.a. beim symathikotonen Typ (Venenpooling). Erhöhung des Wasser- und Salzkonsums!
    • Medikamente der 1. Wahl sind Fludrocortisone (Florinef®), (beginnend mit 0,1 mg/d, langsame Steigerung bis max. 1,0mg/d möglich), welches v.a. durch Erhöhung des Blutvolumens (gesteigerte Na- Rückresorption) zu einer BD-Steigerung führt. Zu den Medikamenten 2. Wahl gehören Sympathomimetika wie z.B. Ephedrin 3x25-50mg/d oder Etilefrin=Effortil® (3 x tgl. 10-20 Tr oder 1–2 Tbl. à 5 mg).
    • Bei der vasovagalen Hypotonie (Synkope) bestehen die Massnahmen in Hinlegen, Beine hochlagern und allenfalls Gabe von Anticholinergika. Instruktion bezüglich Verhaltensregeln. Metroprolol (BelocZok®) langsam auftitrieren (fecit Dr. Candinas, Rhythmologe USZ), falls Florinef® und Effortil® ohne Erfolg.

6. Literatur

  1. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, et al. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med 2008; 168:2118.
  2. Maarsingh OR, et al: : Causes of Persistent Dizziness in Elderly Patients in Primary Care. Ann Fam Med 2010;8:196-205. doi:10.1370/afm.1116
  3. Branch TW, et al.: Approach to the patient with dizziniess. Up to date, 2012. www.uptodate.com
  4. Schwindel-Diagnostik: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2008.
    http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-017.html
  5. David C. Pigott, MD The Dizzy Patient: An Evidence-Based Diagnosis And Treatment Strategy. Emergency Medicine Practice 2001; 3:2-20.
  6. Jahn K, et al.: Leitsymptom Schwindel – Ursachen, Diagnostik, Therapie. Neurotransmitter 10/2007.
  7. Sczepanek J, et al: Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen von Hausärzten bei neu aufgetretenem Schwindel älterer Patienten. Z Allg Med 2011; 87 (11).
  8. Schade A.: Der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel, Schweiz Med Forum, 2001; Nr. 29/30.
  9. Schwindel-Therapie: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 2008.
    http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-018.html
  10. Shupak A., et al: Prednisone treatment for vestibular neuritis. Otol Neurotol. 2008 Apr;29(3):368-74. doi: 10.1097/MAO.0b013e3181692804.
  11. Radtke A,et al.: Self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo: Semont maneuver vs Epley procedure. Neurology 2004; 63:150-152.
  12. Nunez RA, Cass SP, Furman JM: Short- and long-term outcomes of canalith repositioning for benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:647-652.
  13. Brandt T, et al.: Benign paroxysmal positioning vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. Acta Otolaryngol. 2006 Feb;126(2):160-3.
  14. Strupp M, et al.: Vertigo and dizziness: treatment of benign paroxysmal positioning vertigo,vestibular neuritis and Menière's disease. In: Candelise L, ed. Evidence-based neurology - management of neurological disorders. Oxford: Blackwell Publishing, 2007a:59-69.
  15. James A, Burton MJ: Betahistine for Menière's disease or syndrome. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001 (update 2011).
  16. Hillier SL, McDonnell M. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2: CD005397
  17. Strupp M, et al.: Vestibular exercises improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis. Neurology 1998; 51: 838–44.

 

7. Anhang

Abbildung 1: Hallpike-Provokationsmanöver

Hallpike-Provokationsmanöver

Abbildung 2: Epley-Repositionsmanöver

Epley-Repositionsmanöver

Impressum

Diese Guideline wurde im Juli 2013 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber:
Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.):
Dr. med. Uwe Beise
Autorin:
Dr. med. Simone Erni

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