Dyspepsie (Oberbauchbeschwerden)

Erstellt von: Markus Fliegner, Felix Huber, Uwe Beise |Zuletzt revidiert: 03/2015

Inhalt

Kurzversion

Dyspepsie – Oberbegriff für Symptome des oberen GI-Traktes

Wichtige anamnestische Punkte:

  • Symptome des oberen versus unteren GI-Traktes: Reflux, V.llegefühl, vorzeitiges S.ttigungsgefühl versus Blähung, Stuhlfrequenz, -konsistenz.
  • Beschwerdedauer: seit Jahren oder erst seit einigen Wochen, schon immer gleich oder progredient.
  • Timing, Intensität und Charakter: morgendlich beschwerdefrei, im Tagesverlauf zunehmend, postprandial, Krampf/Kolik, dumpf, scharf?
  • Lokalisation: retrosternal, epigastrisch, subkostal rechts, Head-Zone, Projektion in Schulter/Rücken, gürtelförmig.
  • Assoziation: mit bestimmten Nahrungsmitteln (Laktoseintoleranz, Diarrhö bei Süssstoffen), Konsum von Stimulanzien (Kaffee, Schwarztee, Nikotin), Medikamente (NSAR, Makrolidantibiotika), Zusammenhang mit Auslandsreisen/Infekten (postinfektiöse Motilitätsstörung), Linderung durch Milch (Reflux).
  • Systemerkrankung: Anhalt für DM, Neuropathie, Amyloidose.

Typische Alarmzeichen sind:

  • Alter bei Erstmanifestation >45-55 Jahre
  • Beschwerdezunahme (untypisch für funktionelle Erkrankung)
  • Fixe Lokalisation (Gallenstein, Ulkus, peptische Stenose, Malignom)
  • Familienanamnese für GI-Malignome
  • Eisenmangel (HP, Ulkus, Atrophie, Zöliakie, Blutung), B12-Mangel (atrophe Gastritis)
  • Dysphagie, Odynophagie, Bolusereignis (eosinophile Ösophagitis, peptische Stenose, Soor, Malignom)
  • Gewichtsverlust
  • Alter bei Erstmanifestation >45-55 Jahre
  • Beschwerdezunahme (untypisch für funktionelle Erkrankung)
  • Fixe Lokalisation (Gallenstein, Ulkus, peptische Stenose, Malignom)
  • Familienanamnese für GI-Malignome

 

 

 

Hilfreiche Laborbestimmungen:

  • Hämatogramm, Ferritin
  • CRP, BSG
  • Vit B12/Folsäure/Holotranscobalamin
  • ALT/ALAT, AP, Amylase
  • TSH, HbA1c
  • Zöliakie-Serologie
  • Calprotectin: >50mg/kg ist Hinweis für entzündliche Darmerkrankung

Apparative Diagnostik:

  • Sonographie: erweiterter Arm des Internisten (Nutzen bei Frage nach Lithiasis, chronisch entzündlicher Darmerkrankung)
  • Ösophagogastroduodenoskopie: indiziert bei Alarmsymptomen. Weitere Indikation s. unter GERD/Ulkuskrankheit (Kap. 2/3).

1. Funktionelle Dyspepsie

Definition: Mindestens eines der folgenden Symptome bei fehlenden Hinweisen auf organische Erkrankung:

  • Postprandiales Völlegefühl
  • Frühzeitiges Sättigungsgefühl
  • Schmerzen und/oder Brennen epigastrisch

Therapie: Erwartungen an Therapieerfolg und Prognose vor realistischen Hintergrund rücken; die Auswahl der medikamentösen Therapie kann nach dem prädominanten Symptom erfolgen:

 

  • Iberogast®: Multi-Target im GI-Trakt (motorische Aktivität, Säuresekretion, Mukosaprotektion). Dosierung: 3x20°/d zu den Mahlzeiten, zweimonatige Evaluationsphase.
  • PPI: mässige Erfolgsaussichten; Dosierung: z.B. Pantoprazol 20mg 1-2x/d 30min vor den grössten Mahlzeiten.
  • Prokinetika: am ehesten wirksam bei Übelkeit, postprandialem Unwohlsein oder vorzeitigem Sättigungsgefühl. Dosierung: Domperidon 3x10mg vor den Mahlzeiten, nicht länger als 1 Woche, KI bei Rhythmusstörungen; Metoclopramid: 3x10-20° vor den Mahlzeiten.
  • H. pylori-Eradikation: Erfolg nur in 5-15%. Behandlungsschema: s.u.

2. Gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD)

Symptome:

  • Retrosternale/epigastrische Schmerzen, nicht kardialer Thoraxschmerz, Dysphagie/Odynophagie, Räuspern, bitterer Geschmack, Husten, Asthma.
  • Aggravation/häufiger nach Kaffee, Alkohol, Frittiertem, Asthma-Medikation, Zolpidem, durch postprandiales Hinlegen, Übergewicht, Schwangerschaft.
  • Die Beschwerden verlaufen oft episodisch und sind aus unklaren Gründen für Tage/Wochen schlimmer, spontan aber auch wieder besser.
  • Einschluckstörung, Dysphagie, Bolusereignisse, Erstmanifestation jenseits des 50. Lebensjahres, Eisenmangel, Gewichtsverlust, frühes S.ttigungsgefühl, Erbrechen sind nicht typisch für eine unkomplizierte GERD; in diesen Fällen sollte eine Endoskopie erfolgen (peptische Stenose, eosinophile Ösophagitis, Malignom?)

Diagnostik:

  • typische Symptome, fehlende Alarmzeichen sowie ein promptes Ansprechen auf einen Behandlungsversuch mit PPI machen die Diagnose einer Refluxerkrankung wahrscheinlich.
  • PPI-Trial: ist ein einfaches, aber nicht verlässliches diagnostisches Kriterium.

 Wann apparative Diagnostik?

  • beim gelegentlichem blanden typischen situativen Reflux ohne Leidensdruck oder red flags muss ein junger Patient nicht obligat endoskopiert werden.
  • Eine Indexendoskopie ist dennoch oft gerechtfertigt (wg. Aussicht auf lebenslange PPI-Therapie sowie diagnostischer Unsicherheit).
  • Ösophagogastroduodenoskopie (mit Biopsie):
    • beantwortet den Fragekomplex eosinophile Ösophagitis, Reflux, Barrett, HP, Ulkus, Malignom, Laktose-Intoleranz, Zöliakie effizienter als wiederholte Vorstellungen und eine protrahierte Suche mittels Serologie/PCR/Funktionstests.
    • nach mehrjährig bestehenden Refluxbeschwerden ohne Indexendoskopie sollte mit der Frage nach Barrett-Ösophagus eine ÖGD durchgeführt werden.
    • wiederholte „Routineendoskopien“ bei unkompliziertem Reflux bringen meistens keine neuen Aspekte.

 

Therapie:

1. Nicht-medikamentöse unterstützende Massnahmen:

  • Gewichtsnormalisierung, erhöhtes Kopfende des Betts, Spätmahlzeiten vermeiden, Vermeiden von Nikotin, Alkohol, Koffein

2. Medikamentöse Therapie:

  • Antazida bei nur sehr sporadischen und kurz auftretenden Beschwerden (z.B. Riopan®, Alucol®, Gaviscon®)
  • keine Indikation für Bicarbonat
  • PPI sind potenter als Antazida und haben ein günstiges NW-Profil. Standarddosis: Omeprazol 20 mg, Pantoprazol 40 mg, Esomeprazol 40 mg, Lansoprazol 30 mg, Rabeprazol 20 mg
  • Bei Patienten ohne Alarmzeichen mit typischen Refluxsymptomen ohne Endoskopie:
    • Empirische Therapie mit PPI Standarddosis 30 min vor der grössten Mahlzeit über 4 Wochen: → bei Therapieerfolg weiter „on demand“ mit halber Standarddosis, → bei ungenügender Wirksamkeit nach 4 Wochen Endoskopie.
  • Bei Patienten mit nicht erosiver Refluxerkrankung (NERD) (d.h. nach unauffälliger Endoskopie):
    •  PPI in halber Standarddosis über 4 Wochen: → bei mangelndem Ansprechen: Therapieverlängerung, Dosiserhöhung oder Präparatewechsel, → bei Ansprechen weitere Therapie „on demand“, → bei schubweisem Auftreten intermittierende Therapie.
  • Patienten mit endoskopisch gesicherter erosiver Refluxösophagitis (ERD):
    •  leichte Formen (LA Grad A/B): 4 Wochen PPI in Standarddosis, bei Rezidiven on demand, intermittierend oder Langzeit mit geringstmöglicher Dosis
    •  schwere Formen, LA Grad C/D: 8 Wochen PPI in Standarddosis, bei Ansprechen step down-Therapie; bei stabiler Remission von einem Jahr kann nach Dosisreduktion ein Auslassversuch erfolgen.

3. Ulkuskrankheit und H. pylori-Eradikation

Symptome:

  • Etwa 1/3 der Ulzera sind asymptomatisch, 40-80% der blutenden Ulzera zeigen keine vorausgehenden Dyspepsie-Beschwerden („silent ulcus“).
  • Klinisch keine eindeutige Unterscheidung zur nicht-ulzerogenen Dyspepsie möglich.

Diagnostik:

  •  „Test and treat“ versus „scope and treat“
  • Primäre Endoskopie ist indiziert bei: Malignomverdacht, >55J., belastender Familienanamnese, Gewichtsverlust, GI-Blutung, Dysphagie, Erbrechen
  • Will man nicht primär endoskopieren → H. pylori-Infektion suchen
  • Auswahl des HP-Testverfahrens nach individuellen Gegebenheiten, z.B.:
    • HP-Stuhltest: einfach, z.B. zur Kontrolle des Eradikationserfolg
    • HP-Atemtest: >30min Dauer, Instruktionsaufwand bei Patient und Personal
    • HP-Serologie: falls Frage, ob jemals Kontakt mit HP gehabt (selten ausreichend)
    • HP-Histologie: je nach Biopsieanzahl Goldstandard, nur durch Endoskopie
  • Kontrolle auf Eradikationserfolg erst 4 Wochen nach Ende der Antibiotika-Therapie sinnvoll

 

 

Therapie:

  • Falls möglich ASS-/NSAR-/Cox-2-Hemmer-/Steroid-Behandlung ab-/umsetzen
  • Falls ASS/Clopidogrel/NSAR notwendig ggf. in Kombination mit PPI fortführen
  • HP-positives Ulkus: Eradikationstherapie; bei Magenulkus anschliessend noch PPI für 8 Wochen und ggf. endoskopische Eradikationskontrolle, da oft auch Malignomausschluss nötig; bei HP-positivem Duodenalulkus reicht nicht invasive Eradikationskontrolle
  • HP-negatives Ulkus: PPI (nach 8 Wochen heilen 90% aller Ulzera ab), Malignom? 
  • H.pylori-Eradikation: Tripeltherapie für 7-10 Tage (Erstlinientherapie)
    • Pantoprazol 40mg 2x/d vor dem Essen
    • Amoxicillin 2x1000mg/d + Clarithromycin 2x500mg/d oder Metronidazol 2x500mg/d nach dem Essen
    • bei Penicillin-Allergie: PPI 2x/d + Metronidazol 2x500mg/d + Clarithromycin 2x500mg/d

Wann soll H. pylori eradiziert werden?

sichere Indikationen:

  • Aktive Ulkuserkrankung (Duodenalulkus, Magenulkus)
  • Maligne Erkrankungen des Magens (MALT-Lymphom, Magenkarzinom)
  • Nicht abgeklärte Dyspepsie

optionale Indikationen:

  • Funktionelle Dyspepsie
  • GERD (zur Atrophie-Protektion unter PPI-Dauertherapie)
  • Co-Therapie mit NSAR, Dauertherapie mit ASS
  • Ungeklärte Eisenmangelanämie
  • Risikopatienten für Magenkarzinom

Dyspepsie - Definition, Krankheitsbilder, initiale Abklärung

Definition, Epidemiologie 

Definition:

  • Dyspepsie, akut oder chronisch, ist ein Sammelbegriff für abdominelle Beschwerden, die Patient oder Arzt im Oberbauch lokalisieren. Die Symptome sind vielschichtig (z.B. epigastrische Schmerzen/Druck, frühes prandiales Völlegefühl, Rülpsen, saures Aufstossen und Übelkeit).

Epidemiologie:

  • 20-40% der Bevölkerung zeigen obige Symptome (Männer=Frauen)

Ätiologie:

  • Funktionelle Dyspepsie, Motilitätsstörung: 60-80%
  • Ulkus duodeni oder ventriculi: 10%
  • Gastroösophagealer Reflux (GERD, NERD): ca. 15%
  • Gastritis (A, B oder C)
  • Seltener (chronische) Pankreatitis oder maligne Erkrankungen (Ösophagus, Magen, Leber, Galle, Pankreas).
  • Differentialdiagnose: KHK

Initiale Abklärung dyspeptischer Beschwerden

  • Allein klinisch ist eine sichere Unterscheidung zwischen funktioneller und struktureller (organischer) Dyspepsie unmöglich. Zur differentialdiagnostischen Abgrenzung sind deshalb laborchemische und apparative Methoden nötig.
  • Anamnestisch hilfreich sind Informationen wie:
    • Symptome des obere GI-Traktes: Reflux, Völlegefühl, vorzeitiges Sättigungsgefühl, Fleischaversion, Beschwerdedauer: seit Jahren oder erst seit einigen Wochen, schon immer gleich oder progredient
    • Timing, Intensität und Charakter: im Tagesverlauf zunehmend, postprandial, Krampf, Kolik, dumpf, scharf
    • Lokalisation: retrosternal, epigastrisch, subkostal, Projektion in rechte Schulter, gürtelförmig
    • Assoziation: Aggravation durch Nahrungsmittel (Laktoseintoleranz, Süssstoffe?), Konsum von Stimulanzien (Kaffee, Schwarztee, Nikotin?), Medikamente (NSAR, Makrolidantibiotika, Alendronat?), Zusammenhang mit Auslandsreisen/Infekten (postinfektiöse Motilitätsstörung?), Linderung durch Milch (Reflux?)
    • Symptome eines unteren GI-Traktes im Sinne eines Reizdarmes: Blähungen, Rumoren, Stuhlfrequenz, -konsistenz
    • Systemerkrankung: DM, Neuropathie, Amyloidose

 

Typische Alarmzeichen sind:

  • Alter bei Erstmanifestation >(45)-55 J. (steigende Malignomwahrscheinlichkeit)
  • Beschwerdezunahme (untypisch für funktionelle Erkrankung)
  • Fixe Lokalisation (Gallenstein, Ulkus, Malignom)
  • Familienanamnese für GI-Malignome (sporadisch, hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom (HNPCC))
  • Substratmangel Eisen, Vitamin B12, Calcium (z.B. bei Helicobacter, Ulkus, Atrophie, Zöliakie, Blutung)
  • Dysphagie, Odynophagie, Bolusereignis (eosinophile Ösophagitis, Soor, Malignom)
  • Gewichtsverlust, Erbrechen, Ikterus

Hinweis: Ohne Alarmsymptome ist eine maligne Erkrankung sehr unwahrscheinlich (7,8). Bei Vorliegen nur eines Alarmsymptoms beträgt der PPV für das Vorliegen eines Magenkarzinoms erst 3% (8).

  • Hilfreiche (d.h. nicht alle obligate, aber je nach anamnestisch erhobenem Verdacht bzw. Wahrscheinlichkeit nützliche) Laborbestimmungen („You won’t find a fever if you don’t take a temperature“) sind:
    • Hämatogramm, Ferritin
    • CRP, BSG
    • Vit B12/Folsäure/Holotranscobalamin
    • ALT/ALAT, AP, Amylase
    • TSH, HbA1c
    • Zöliakie-Serologie (häufige Erkrankung mit Prävalenz um 1:100)
  • Calprotectin: >50mg/kg als Hinweis für entzündliche Erkrankung des Darmes (DD: Infektion versus chronisch-entzündliche Erkrankung wie Crohn/Colitis) im Gegensatz zu funktionellen Darmbeschwerden (9).

1. Funktionelle Dyspepsie

Definition/Diagnose (s.a. Abb.1):

Die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie (FD) kann gestellt werden, wenn eines oder mehrere der folgenden Rom-III-Kriterien (Tab. 1) während insgesamt dreier Monate innerhalb der letzten mindestens sechs Monate vorhanden waren http://www.romecriteria.org/criteria/

Tabelle 1: Rom-III-Kriterien zur Diagnose einer funktionellen Dyspepsie

1. Mindestens eines der folgenden Symptome:

  • Postprandiales Völlegefühl
  • Frühzeitiges Sättigungsgefühl
  • Schmerzen und/oder Brennen epigastrisch

2. Keine Hinweise auf eine strukturelle Erkrankung (also Ausschlussdiagnose)

Pathogenese:

ist nicht abschliessend geklärt. Einflussfaktoren sind:

  • viszerale Hypersensitivität: Wahrnehmungsschwellen für Dehnungs- und Schmerzreize sind fälschlich herabgesetzt, so dass Reizwahrnehmungen an sich physiologischer Stärke durch das „little brain of the gut“ überbewertet werden.
  • Motilitätsstörung: z.B. durch unangemessene Relaxation, Akkomodation und Entleerung des Magens.
  • Helicobacter pylori-Infektion: Bei dyspeptischen Beschwerden und HP-Gastritis (ohne Ulkus) hilft eine Eradikation jedem 20. Patienten (11). Die HP-Prävalenz ist bei in der Schweiz Geborenen und Aufgewachsenen oft geringer als bei aus südlichen Regionen Zugereisten.
  • psychische Faktoren: Angststörung, Somatisierung, Depression, Schlafentzug, Stress (12).

 Differentialdiagnosen:

  • GERD: Sodbrennen, Regurgitation etc. Abschnitt 2
  • Ulkuskrankheit  Abschnitt 3
  • Pankreatitis
  • Ösophagus-, Magenkarzinom
  • Cholelithiasis.

Therapie:

Ist die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie gesichert, muss dem Patienten vermittelt werden, welcher Therapieerfolg realistischerweise zu erwarten ist. Dazu gehört die Information über das Krankheitskonzept funktioneller Darmerkrankungen, der Hinweis auf natürliche Undulation der Krankheitsintensität und die günstige Prognose sowie das Abraten von unsinnigen Diäten.

Die Auswahl der medikamentösen Therapie kann z.B. nach dem prädominanten Symptom erfolgen:

  • Phytotherapeutika (22,23):
    • STW5 (Iberogast®) ethylischer Auszug aus 9 verschiedenen Pflanzen (Iberis amara, Angelikawurzel, Kamillenblüten, Kümmelfrüchten, Mariendistelfrüchten, Melissenblättern, Pfefferminzblättern, Schöllkraut und Süssholzwurzel); Multi-Target im GI-Trakt (motorische Aktivität, Säuresekretion, Mukosaprotektion); nach Behandlung mit 3x20°/d zu den Mahlzeiten über 2 Monate ist ein Therapieansprechen gegenüber Placebo bei ca. 30% zu erwarten.
    • Für andere pflanzliche Mittel wie Pfefferminzöl, Kümmel oder Artischockenblätter liegen keine (aussagekräftigen) Studien vor.
  • Protonenpumpenhemmer: mässige Erfolgsaussichten, aber wirksamer als Placebo (15,16); Dosierung z.B. Pantoprazol 20mg 1-2x/d 30min vor den grössten Mahlzeiten
  • H. pylori-Eradikation: Erfolgsaussichten mit 5-10% nicht sehr gross; Schemata siehe unter Ulkusleiden (Kapitel 3).
  • Prokinetika: ca. 1/3 der Patienten haben eine gestörte Magenentleerung; Prokinetika sind wohl am ehesten wirksam bei Übelkeit, postprandialem Unwohlsein oder vorzeitigem Sättigungsgefühl. Die Datenlage ist unsicher (Publikationsbias) (17).
    • Domperidon: 3x10mg vor den Mahlzeiten, nicht länger als 1 Woche, KI bei Rhythmusstörungen, weniger extrapyramidale UEW als Metoclopramid (18).
    • Metoclopramid: 3x10-20° vor den Mahlzeiten.
  • Psychotherapie: im Einzelfall zu erwägen - bei motivierten Patienten, wenn entsprechende Stressoren verdächtigt werden oder Angst und Depression bestehen (24,25).
Dyspepsie  Algorithmus Diagnostik
Abbildung 1: Abklärung dyspeptischer Beschwerden bei Patienten ohne Refluxsymptome oder NSAR-Medikation (modifiziert nach Talley, 2005)

2. Gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD) (1,2,28)

Definition:

Der Begriff GERD subsummiert:

  • Erosive Refluxösophagitis (ERD)
    • Refluxerkrankung mit endoskopisch nachweisbarer Läsion (Erosion, Striktur, Barrett-Ösophagus). Weniger als 50% aller Patienten mit typischen GERD-Symptomen haben endoskopisch erkennbare Schleimhautläsionen (17).
    • Risikofaktoren: Hiatushernie, starker Alkohol- und Nikotinkonsum, hoher BMI, männliches Geschlecht und HP-Negativität.
  • Nicht erosive Refluxkrankheit (NERD)
    • Refluxerkrankung ohne endoskopisch nachweisbare Läsionen. NERD kann die Lebensqualität ähnlich stark beeinträchtigen wie ERD; > 50% aller Patienten mit typischen GERD Symptomen haben keine endoskopisch erkennbaren Schleimhautläsionen.
    • Risikofaktoren:Fehlen einer Hiatushernie, niedriger BMI, HP-Infekt, weibliches Geschlecht und jüngeres Lebensalter.
  • Hypersensitiver Ösophagus
  • Einem Säurereflux zugeschriebene extraösophageale Manifestationen (Laryngitis, chronischer Husten, Asthma und Zahnerosionen).
  • Barrett-Ösophagus
  • Funktionelle Refluxbeschwerden
    • Diese Patienten klagen über Sodbrennen, ohne dass ein pathologischer Reflux vorliegt (negative pH-Metrie/Impedanz) oder eine zeitliche Assoziation der Schmerzen mit physiologischen Refluxereignissen besteht.
    • Kein Ansprechen auf PPI-Therapie.

Symptome/Kontext (27):

 

Sensitivität (%) für GERD, ERD oder NERD

Spezifität (%)

Sodbrennen

67

54

Regurgitation

60

52

 

  • epigastrische Schmerzen, thorakale Schmerzen, Dysphagie/Odynophagie, Brennen im Rachen, Räuspern, bitterer Geschmack, Husten, Asthma.
  • Aggravation/häufiger nach Kaffee, Alkohol, frittierten Lebensmitteln, Asthmamedikation, Zolpidem®, durch postprandiales Hinlegen, Übergewicht, Schwangerschaft (bis ¾ der Schwangeren leidet unter Reflux).
  • Die Beschwerden verlaufen oft episodisch: aus unklaren Gründen für Tage/Wochen schlimmer, spontan aber auch wieder besser (deshalb sind u.a. bei Beschwerdefreiheit unter PPI-Therapie dennoch gelegentliche Therapiepausen sinnvoll).
  • Einschluckstörung, Dysphagie, Bolusereignisse (insb. bei jungen Männern und Atopikern) sind nicht typisch für eine unkomplizierte GERD; hier muss der Ausschluss einer eosinophilen Ösophagitis oder bei höherem Alter eines Malignoms erfolgen.
  • Erstmanifestation jenseits des 50. Lebensjahres, Eisenmangel, Gewichtsverlust, frühes Sättigungsgefühl, Erbrechen sind Alarmzeichen.

Diagnostik:

  • Typische Symptome, das Fehlen von Alarmsymptomen und Differentialdiagnosen sowie ein promptes Ansprechen auf einen Behandlungsversuch mit PPI machen die Diagnose einer Refluxerkrankung (GERD oder NERD) wahrscheinlich (29,30).
  • PPI-Trial: das Ansprechen auf einen kurzen PPI-Behandlungsversuch ist ein einfaches, aber nicht verlässliches Kriterium (Sensitivität 78%, Spezifität 54%) und kann daher bei unklaren Symptomen nicht als diagnostisches Kriterium genutzt werden.
  • die Notwendigkeit apparativer Diagnostik ergibt sich aus dem Kontext:
    • beim gelegentlichem blanden typischen situativen Reflux ohne Leidensdruck oder red flags muss ein junger Patient nicht obligat endoskopiert werden und es kann eine empirische PPI-Therapie erfolgen.
    • andererseits: eine echte Refluxerkrankung heilt nicht aus und die Aussicht lebenslanger Behandlung mit PPI sowie diagnostische Unsicherheit bei Arzt und Patient rechtfertigen oft eine einmalige Indexendoskopie.
    • welche DD stehen im Raum: oft beantwortet eine Endoskopie mit Biopsien den Fragekomplex „eosinophile Ösophagitis, Reflux, Barrett, HP, Ulkus, Malignom, Laktose-Intoleranz, Zöliakie“ effizienter als wiederholte Vorstellungen und eine protrahierte Suche mittels Serologie/PCR/Funktionstests.
    • der zusätzliche Wert einer erneuten Endoskopie bei bekannter Diagnose und episodisch wieder auftretenden Symptomen („schon immer Beschwerden und bin schon seit 3 Jahren nicht mehr endoskopiert worden“) ist dagegen gering.
    • nach mehrjährig bestehenden Refluxbeschwerden und ohne Indexendoskopie sollte mit der Frage nach Barrett-Ösophagus eine Endoskopie durchgeführt werden.

als apparative Methoden stehen zur Verfügung:

  • Endoskopie: Beurteilung gemäss Los Angeles-Klassifikation; ggf. auch mit Essigfärbung zur Beurteilung der Z-Linie auf Barrett-Mukosa.
  • pH-Metrie: im Rahmen einer Manometrie, mittels Sonde, mittels 24h pH-Metrie, mittels Bravo-Kapsel bei diagnostischer Unsicherheit, ob bei unauffälliger Gastroskopie überhaupt saurer Reflux vorliegt (NERD), ob extraösophageale Manifestation vorliegen, ob eine Korrelation von subjektiven Symptomen und Refluxepisoden vorliegt.
  • Ösophagusmanometrie: bei V.a. Motilitätsstörung, Reflux im Rahmen einer Achalasie, Abklärung vor geplanter Refluxchirurgie.

Therapie (s.a. Abb. 2):

  • Therapieziele: einerseits wird Symptomkontrolle, andererseits Abheilung von endoskopisch sichtbaren Refluxläsionen angestrebt um Komplikationen wie Blutung, Stenose, Karzinom zu verhindern.
  • Neue Symptomfreiheit ist ein guter Prädiktor für Abheilung.

1. Nicht-medikamentöse unterstützende Massnahmen

immer sinnvoll, oftmals nicht ausreichend:

  • Gewichtsnormalisierung, erhöhtes Kopfende des Betts, Spätmahlzeiten vermeiden, Vermeiden von Nikotin, Alkohol, Koffein.

2. Medikamentöse Therapie (32-37)

  • Bei nur sehr sporadischen und kurz auftretenden Beschwerden können Antazida die bessere Substanz sein, da PPI auf die Säurebildung und damit „die Säure von Morgen“ wirken, d.h. „heute Nacht nach Champagner und üppigem Essen“ nicht helfen können. Zur Auswahl stehen:
  • z.B. Riopan®, Alucol®, Gaviscon® .
    • PPI sind potenter als Antazida und haben ein günstiges Nebenwirkungsprofil. In entsprechender substanzspezifischer Standarddosis sind sie untereinander im Wesentlichen äquipotent.
    • Als Probleme einer Langzeittherapie  werden Hypergastrinämie mit Gefahr der Magenatrophie, Reduktion der Säurebarriere (erhöhte Gefahr von Infekten wie z.B. Clostridien, evtl. auch Pneumonien) oder erhöhte Frakturhäufigkeit (Osteoporose?) genannt. Bei verantwortungsvollem Einsatz überwiegt aber der Nutzen die Gefahren. Es sollte wie immer die niedrigst mögliche, aber ausreichend wirksame Dosis gesucht werden (auch um Phasen ohne Therapiebedarf bei fluktuierender Refluxsymptomatik nicht zu verpassen). 

 

Pantoprazol

Esomeprazol

Lansoprazol

Omeprazol

Rabeprazol

Standarddosis (mg)

40

20-40

30

20-40

20

 

Patienten ohne Alarmzeichen mit typischen Refluxsymptomen und ohne Endoskopie

  • Empirische Therapie mit PPI in einfacher Standarddosis 30 min vor der grössten Mahlzeit über 4 Wochen; maximale Wirkstärke erst nach 5 Tagen erreicht.
  • Bei erfolgreicher Therapie Dosisreduktion auf „on demand“ mit halber Standarddosis.
  • Bei ungenügender Wirksamkeit nach 4 Wochen (Dauer bis zur Heilung einer allfälligen Ösophagitis) à Endoskopie
  • bei ausreichender Wirksamkeit, aber hohem PPI Verbrauch à Endoskopie.

Patienten mit NERD, also nach unauffälliger Endoskopie

  • PPI in halber Standarddosis.
  • Bei mangelndem Ansprechen nach 4 Wochen: Therapieverlängerung, Dosiserhöhung oder Präparatewechsel.
  • Bei Ansprechen weitere Therapie „on demand“.
  • Bei schubweisem Auftreten intermittierende Therapie, Dosierung wie initital.

Patienten mit endoskopisch gesicherter erosiver Refluxösophagitis (ERD)

  • Auch endoskopisch eindrucksvolle Schweregrade müssen nicht unbedingt stark symptomatisch sein; dennoch sollte eine asymptomatische Refluxösophagitis wie eine symptomatische behandelt werden.
  • leichte Formen, LA Grad A/B: 4 Wochen PPI in Standarddosis, bei Rezidiven (60-70% in 6 Monaten) on demand, intermittierend oder Langzeit mit geringstmöglicher Dosis.  
  • Schwere Formen, LA Grad C/D: 8 Wochen PPI in Standarddosis;  bei Ansprechen step-down-Therapie; bei stabiler Remission von einem Jahr unter TX kann nach Dosisreduktion ein Auslassversuch erfolgen.
  • Bei Symptomresistenz ist eine Therapie in doppelter Standarddosis evtl. wirksamer als die Einmaldosierung. Allerdings sind persistierende Refluxbeschwerden häufiger als eine persistierende Ösophagitis.

Bei long segment Barrett-Ösophagus (1,2):

  • Entscheidend für die Frage, ob und welche Therapie, ist das Vorhandensein von Epitheldysplasie im Barrett-Segment.
  • Ohne Nachweis intraepithelialer Neoplasie: Verlaufskontrollen nach 6 bzw. 12 Monaten, dann 3-4 jährlich.
  • Bei Nachweis von low grade Dysplasie: endoskopische Therapie, dann 6- bzw. 12 monatliche Kontrolle.
  • Bei Nachweis von high grade Dysplasie: Bestätigung durch Referenzpathologen und Wahl eines interventionellen Verfahrens (endoskopische Mukosaresektion, -dissektion, Radiofrequenzablation).
  • Bei Nachweis von invasivem Karzinom: Operation, Radiatio/Chemo.

Abbildung 2: Mögliche Verlaufs- und entsprechende Therapieformen der Refluxerkrankung (aus (2))

Dyspepsie Verlauf und PPI Therapie

 

3. Antireflux-Operation

  • nur im Ausnahmefall indiziert.

3. Ulkuskrankheit + H. pylori-Infektion (38)

Häufigkeit:

  • Die HP-Prävalenz variiert mit ethnischer Zugehörigkeit, Ort des Aufwachsen (z.B. Nord- vs. Südeuropa, Industrienation vs. Entwicklungsland usw.), sozioökonomischem Status. Die Prävalenz beträgt in der Schweiz ca. 6-10% bei Kindern und ca. 12% bei Erwachsenen. Weltweit dagegen dürfte die Hälfte der Bevölkerung HP-infiziert sein.
  • Die meisten Patienten mit duodenalem und viele mit gastralem Ulkus haben eine HP-Infektion, aber nur 10% aller HP-Infizierten entwickeln ein Ulkus.
  • Bei HP-Infekt beträgt die Lifetime-Prävalenz für ein Ulkus 10%.
  • Rund 25% aller Patienten, die dauerhaft NSAR einnehmen, entwickeln GI-Ulzera, bei 2–4% davon kommt es als Folge zu einer Blutung oder Perforation.
  • Die Hauptursachen für Ulzera sind HP-Infekt und NSAR/ASS insb. in Kombination mit (evtl. auch als Depotpräparat injizierten) Steroiden. Seltenere Gründe sind Magenkarzinom, MALT-Lymphom, M. Crohn, eosinophile Gastritis, SSRI-Medikation.

Symptome:

  • Etwa 1/3 der Ulzera sind asymptomatisch, 40-80% der blutenden Ulzera haben keine vorausgehenden Dyspepsie-Beschwerden („silent ulcus“).
  • Oberbauchschmerz, Dyspepsie (klinisch keine sichere Abgrenzung von nicht-ulzerogener Dyspepsie möglich).
  • Wenn Beschwerden typischerweise prä- (Ulkus duodeni) oder postprandial (Ulkus ventrikuli) auftreten, kann dies klinisch die Lokalisation erleichtern.

Diagnostik:

  • Will man nicht primär endoskopieren, muss man anamnestische Faktoren ausschliessen (Alarmsymptome, NSAR) und eine HP-Infektion suchen.
  • Die Auswahl des Testverfahrens für eine HP-Infektion hängt von der Fragestellung und individuellen Gegebenheiten ab. Die Sensitivität steigt, wenn PPI 1 bis 2 Wochen vorher pausiert werden. Im Zweifelsfall müssen mehrere Methoden kombiniert werden (s. nachfolgende Tabelle 2):

Tabelle 2: Verschiedene Testverfahren zum Nachweis einer Helicobacter pylori-Infektion

 

Vorteil

Nachteil

Stuhltest

einfach, z.B. zur Kontrolle des Eradikationserfolg

manche Pat eine Aversion gegen eine Stuhlprobe

Atemtest

„sauber“

>30 min Dauer, Instruktionsaufwand bei Pat und Personal

Serologie

jemals Kontakt mit HP?

aktueller Infektionsstatus nicht zu beurteilen

Histologie

Goldstandard

nur durch ÖGD, Preis

Kultur

zur Resistenztestung

methodisch schwierig

... Fortsetzung Diagnostik
  • Zur Kontrolle auf Eradikationserfolg sollten 4 Wochen Abstand zum Ende der Antibiotika-Therapie eingehalten werden. Die an sich bei >85-95% liegende Sensitivität der Methoden ist unter etablierter PPI-Therapie reduziert, daher nach Möglichkeit DX in PPI-TX-Pause.
  • Will man ein Ulkus finden, muss man endoskopieren:
  • Primäre Endoskopie ist indiziert bei: Malignomverdacht, höheres Lebensalter, belastende Familienanamnese, Gewichtsverlust, GI-Blutung, Dysphagie, Erbrechen.
  • Vorteil einer ÖGD können die „Breitspektrumdiagnostik“ betreffend Reflux, Gastritis, Ulkus, HP, Zöliakie, Malignom und mit der Beendigung diagnostischer Ungewissheit die Beruhigung von Arzt und Patient sein. 

Therapie:

  • Besteht die Möglichkeit, eine ASS-/NSAR-/Cox-2-Hemmer-/Steroid-Behandlung ab-/umzusetzen?
  • PPI-Dauertherapie, falls ASS/Clopidogrel unverzichtlich.
  • HP-positives Ulkus: Eradikationstherapie; bei Magenulkus PPI für 8 Wochen und endoskopische Kontrolle.
  • HP-negatives Ulkus: PPI (nach 8 Wochen heilen 90% aller Ulzera ab, NSAR bedingte Duodenalulzera etwas schneller als Magenulzera).

Nachkontrollen:

  • Beim Magenulkus sollte nach Behandlung in der Regel eine endoskopische Kontrolle erfolgen, da auch bioptisch primär nicht maligne erscheinende Befunde in 5% maligne sein können (41).

Anmerkung: Symptomfreiheit garantiert keine Ulkusabheilung; bei bis zu 40 % der Patienten bleiben nach endoskopischer Ulkusheilung persistierende Symptome; bei 15-40% der symptomfreien Patienten lassen sich in der Endoskopie Ulkuskrater feststellen (42). 

H.pylori-Eradikation:

  • sichere Indikationen:
    • Aktive Ulkuserkrankung (Duodenalulkus, Magenulkus)
    • Maligne Erkrankungen des Magens (MALT-Lymphom, Magenkarzinom)
    • Nicht abgeklärte Dyspepsie.
  • Optionale Indikationen:
    • Funktionelle Dyspepsie
    • Gastroösophageale Refluxerkrankung (zur Protektion gegen Entwicklung einer Atrophie unter PPI-Dauertherapie)
    • Längere Therapie mit NSAR/ASS
    • Eisenmangelanämie
    • Risikopatienten für Magenkarzinom.
  • Therapieschemata: s.u. (Tabelle 3)
  • Nachkontrolle: der Eradikationserfolg muss dokumentiert werden, z.B. mittels Stuhltest 4-8 Wochen nach Therapieende.

 

Tabelle 3: Antibiotikatherapie zur Eradikation von H. pylori

Erstlinientherapie

Zweitlinientherapie

Drittlinientherapie

Tripeltherapie für 7-10 Tage

vor dem Essen:

  • Pantoprazol 40mg 2x/d
  • Amoxicillin 2x1000mg/d  +        
  • Clarithromycin 2x500mg/d oder Metronidazol 2x500mg/d

ggfls. kann die Verträglichkeit erhöht werden, wenn die Antibiotika (nicht die PPI!) postprandial eingenommen werden. 

bei Penicillin-Allergie:
  • PPI 2x/d +
  • Metronidazol 2x500mg/d +
  •  Clarithromycin 2x500mg/d            

Therapieschemata mit Levofloxacin  Therapieschemata mit Bismuth (z.B. Pylera®)

In Absprache mit Gastroenterologe oder Infektiologe

 

 

Hinweise:

  • An Stelle von Pantoprazol können auch die anderen PPI in doppelter Standarddosis eingesetzt werden (s.o.).
  • Der PPI sollte jeweils 30min vor, die Antibiotika nach den Mahlzeiten eingenommen werden.
  • Zur Eradikation sollten Antibiotika eingesetzt werden, die der Patient bislang nicht erhalten hat (z.B. eher Metronidazol, wenn zuvor ein Atemwegsinfekt mit Clarithromycin behandelt worden ist).
  • Wenn man sich zur Eradikation entschliesst, sollten die Medikamente sehr gewissenhaft eingenommen werden; in diesem Fall sind 7-tägige Regime so effektiv wie 10-tägige; werden allerdings Tabletten vergessen, sind die längeren Schemata sicherer; da es sich nicht um eine dringliche Therapie handelt, sollte man den Behandlungsbeginn entsprechend den beruflichen und privaten Plänen des Patienten anpassen.

4. Literatur

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  5. Schaub N, Weber J: Schmerzen im Oberbauch – eine mögliche Annäherung. Teil 2: Vorgehen Schweiz Med Forum 2009;9(32):548-549.
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Impressum

Diese Guideline wurde im März 2015 aktualisiert.

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Herausgeber:

Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.):

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Autoren:

Dr. med. Markus Fliegner

Dr. med. Felix Huber

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