COPD

Erstellt von: Claudia Steurer-Stey|Zuletzt revidiert: 07/2012

Inhaltsverzeichnis

 

Vorbemerkungen: Diese Guideline ist mit einem Fokus auf die Grundversorgung erstellt. Sie behandelt daher vor allem Prävention, Diagnose und die medikamentöse sowie nicht medikamentöse ambulante Therapie der chronisch stabilen COPD und der Exazerbation. Für eine vertiefte, detailliertere Perspektive kann zusätzlich die GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) Guideline herangezogen werden (1). Die im Text in Klammern angegeben Empfehlungen beruhen auf Evidenzerhebung.

Kurzversion

I. Definition

Die COPD eine spirometrisch fassbare obstruktive Ventilationsstörung, die nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Glukokortikoiden nicht vollständig reversibel ist. 

II. Diagnostik

Diagnose frühzeitig stellen! Spirometrie immer unter folgenden Bedingungen:
  • Alter ≥ 45 und bestehende Risikofaktoren für COPD (d.h. Rauchen, Berufsrisiken, Familienanamnese einer früh aufgetretenen COPD).
  • Symptome, die eine COPD vermuten lassen sollten: „AHA“ (Auswurf, chronischer Husten, Atemnot) und häufig Erkältungen.
  • diagnostische (prä- und post- Bronchodilatation)-Spirometrie bei Patienten, bei denen die „Screening“- Spirometrie ausserhalb des Normbereiches.
→ Pneumologe:
• Ganzkörperplethysmographie, CO-Diffusionskapazität. 

III. Therapie der stabilen COPD

Das Management der stabilen COPD orientiert sich nicht nur an der Spirometrie, sondern auch an den Beschwerden (Dyspnoegrad, MRC, COPD Assessment Test/CAT) und der Exazerbationsrate:

COPD Patientengruppe Kriterien zur Einteilung in Patientengruppen Initiale Pharmakotherapie bei COPD gemäss GOLD Guidelines 2011
  Spirometrie FEV1
FVC <70%
Exazerbation/Jahr CAT-Score / MRC-Score 1. Wahl 2. Wahl
A: geringes Risiko

GOLD 1 leicht FEV1 ≥80% oder

GOLD 2 moderat 50% ≤ FEV1 <80%

≤ 1 <10 / 0-1 Kurzwirksame Anticholinergika bei Bedarf oder Beta-2-Agonisten bei Bedarf Langwirksame Anticholinergika oder
Langwirksame Beta-2-Agonisten oder
Kurzwirksame Beta-2-Agonisten plus kurzwirksame Anticholinergika
B: geringes Risiko, mehr Symptome ≥10 /≥2 Langwirksame Anticholinergika oder langwirksame Beta-2-Agonisten Langwirksame Anticholinergika und langwirksame Beta-2-Agonisten
C: Hohes Risiko, wenig Symptome

GOLD 3 schwer 30% FEV1 ≤50%

GOLD 4 sehr schwer FEV1 <30%

≥ 2 <10 /0-1 Inhalative Kortikosteroide + langwirksame Beta-2-Agonisten oder langwirksame Anticholinergika
D: Hohes Risiko, mehr Symptome ≥10 / ≥2 Inhalative Kortikosteroide + langwirksame Anticholinergika
oder Inhalative Kortikosteroide + langwirksame Beta-2-Agonisten und langwirklame Anticholinergika
oder langwirksame Anticholinergika und langwirksame Beta-2-Agonisten
  • Basismedikamente: Langwirksame Bronchodilatatoren - Beta-2-Sympathomimetika und Anticholinergika - zur Symptomlinderung. Inhalatiion ist oraler Therapie vorzuziehen (Inhalationstechnik üben und kontrollieren!). Die Wahl zwischen Beta-2-Sympathomimetika und Anticholinergika hängt vom individuellen Ansprechen und von NW ab.
  • Dauerbehandlung mit inhalativen Glukokortikoiden nur bei COPD-Patienten, bei denen entweder eine partielle Reversibilität in der Lungenfunktion erreicht werden kann oder solchen ab einem Schweregrad GOLD III (FEV1 <50%) und gehäuften Exazerbationen (>2). Keine Dauerbehandlung mit systemischen Glukokortikoiden. 
  • Theophyllin (z.B. Unifyl®): Mittel 3. Wahl, für Langzeittherapie nur Retardpräparate. Bluspiegelbestimmung (gelegentlich): 12 h nach letzter Einnahme, Normbereich: 10-15 mg/l.
  • Mukolytika: Indikation kritisch stellen, am subjektiven Therapieerfolg orientieren. N-Acetylcystein 400- 800 mg ev. prophylaktisch in Herbst/Winter bei Patienten mit COPD, welche die Kriterien für eine Inhalation von topischen Steroiden nicht erfüllen und gehäuft Exazerbationen erleiden. Beachte: Erhöhte Trinkmenge nur bei dehydrierten Patienten!
  • NEU: selektiver Phosphodiesterase 4-Hemmer Roflumilast (Daxas®) ev. bei schwerer COPD und gehäuften Exazerbationen. AKTUELL: NICE empfiehlt Daxas nur im Rahmen klinischer Studien.

IV. Prävention

  • Nikotinabstinenz wichtigste Massnahme. Motivation und Kurintervention bei allen Rauchern, Unterstützung/intensive Beratung plus Pharmakotherapie bei ambivalenten und zum Rauchstop motivierten Rauchern:
    • Nikotinersatzpräparate (hilft beim Nikotinstopp, Einfluss auf Langzeitabstinenz eher gering)
    • Ev. Bupropion (Zyban®); KI: Neigung zu Krampfanfällen, instabile KHK, Depression, schwere Leberzirrhose
    • Ev. Varenicline (Champix®); NW: u.a. gastrointest. Beschwerden, Alpträume
  • Impfungen: jährlich im Herbst Grippe-Impfung, Pneumokokken-Impfung wird nicht empfohlen.

V. Rehabilitation und Schulung

  • Ambulante pulmonale Rehabilitation: alle klinisch stabilen Patienten, die Atemnot haben und in ihrer körperlichen Belastbarkeit trotz adäquater Pharmakotherapie eingeschränkt sind (Adressen und Kontakte der akkreditierten Zentren unter http://www.pneumo.ch).
  • Patienten jedes Schweregrades profitieren von körperlichen Trainingsprogrammen und Schulung! Schulung des Patienten (und der Familie) mit proaktiver Betreuung und Unterstützung im Selbstmanagement sollte integraler Bestandteil der COPD-Behandlung sein.

VI. Langzeit-Sauerstofftherapie

Indikation, wenn in einer stabilen Phase der Erkrankung nach Optimierung der Pharmakotherapie folgende Entscheidungskriterien erfüllt sind:  

  • PaO2 < 7.3 kPa (55 mmHg) mit und ohne Hyperkapnie
  • PaO2-Werte 7.3-8.0 kPa (56-60 mmHg) bei Nachweis einer pulmonalen Hypertonie, peripheren Ödemen als Hinweis auf eine Herzinsuffizienz oder Polyglobulie (Hämatokrit > 55 %).

VII. Exazerbation

Diagnostik
Leitsymptome: vermehrt Husten, Zunahme von Menge und Viskosität des Sputums und/oder gelb-grüner Verfärbung des Auswurfs, Zunahme der Atemnot, Engegefühl im Brustraum und gelegentlich Fieber.
Unspezifische Symptome: Schlafstörungen, leichtere Ermüdbarkeit und Depressionen.
Labordiagnostik: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin und Blutzucker. Messung O2-Sättigung. In unkomplizierten Fällen mit leichter Obstruktion, kurzer Anamnese und < 3 Exazerbationen pro Jahr keine mikrobiologische Sputum-Diagnostik nötig.
Ausserdem: sorgfältige Anamnese und klin. Untersuchung wegen erhöhten Risikos für kardiale Ereignisse und Lungenembolien. Bei Unsicherheit: weitergehende Diagnostik mit EKG, Labor und ev. Spiral-CT.

Management Exazerbation: 

  • Intensivierung der Bronchodilatation (Beta-2-Agonist und Anticholinergikum)
  • Orale Kortikosteroide: 25-50 mg Prednisonäquivalent pro Tag für eine Dauer von 7-14 Tagen.
  • Leichte bis mittelschwere Exazerbationen bei Patienten mit einem FEV1 > 50%: höhere Dosis der bronchodilatorischen Therapie und orale Kortikosteroide. Kontrolle nach 24-48h entscheidet über Antibiotikaeinsatz. Bei schweren Exazerbationen und bei Patienten, die hospitalisiert werden müssen, ist der Nutzen von Antibiotika klar belegt.
  • Wahl des Antibiotikums: Bei unkomplizierten, leichten bis mittelschweren Exazerbationen Doxycyclin und Trimethoprim /Sulfamethoxazol. Bei mittelschweren bis schweren Exazerbationen bei Patienten mit Komorbiditäten aber ohne Risiko einer Infektion mit Pseudomonas aeruginosa Betalactam und Amoxicillin/Clavulansäure. Chinolone nur in schweren COPD-Fällen, bei wiederholten Hospitalisationen und/oder häufigem Antibiotikaeinsatz. Therapiedauer: 5-10 Tage.

1. Definition

  • Die COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) ist eine spirometrisch fassbare obstruktive Ventilationsstörung, die nach Gabe von Bronchodilatatoren und/oder Glukokortikoiden nicht vollständig reversibel ist.
  • Patienten mit normaler Spirometrie, welche chronisch husten und vermehrt Sputum produzieren (über mindestens drei Monate in zwei konsekutiven Jahren) leiden an einer chronischen Bronchitis und nicht an einer COPD. Nicht alle Patienten mit einer COPD leiden an den Symptomen einer chronischen Bronchitis

2. Ursachen, Epidemiologie, Krankheitsbild

  • Die COPD wird hauptsächlich durch Zigarettenrauch verursacht. 15-30% aller Zigarettenraucher entwickeln eine COPD.
  • Weitere exogene Risikofaktoren: Bestimmte Berufe (z.B. Landwirte), Luftverschmutzung, Passivrauchen bei Kindern, respiratorische Infekte in der Kindheit oder bronchiale Hyperreaktivität. Personen mit einem kongenitalen alpha1-Antitrypsin-Mangel entwickeln, falls sie rauchen, ein Lungenemphysem, das sie bereits im Alter von 50 Jahren invalidisiert.  
  • Die Prävalenz der COPD in der Schweizer Bevölkerung ist mit rund 10% gleich häufig wie in anderen westlichen Industrienationen (4-12%). Damit gehört die COPD zu den häufigsten Erkrankungen in der Praxis, sie geht mit enormen sozioökonomischen Belastungen einher (2).
  • Die Inflammationsvorgänge haben systemische Auswirkungen, wie Muskelabbau, Gewichtsverlust und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Die COPD ist die dritthäufigste Begleiterkrankung bei akutem Herzinfarkt.
  • Die Häufigkeit herzbedingter Todesursachen ist umso höher, je niedriger der FEV1-Wert ist. Raucher mit einem FEV1-Wert von <65 Prozent des Sollwertes eines Lungengesunden weisen ein fast 7- fach höheres Risiko auf, an Herzerkrankungen zu sterben, als lungengesunde Nichtraucher.
  • COPD-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose (Immobilität, mangelnde Ernährung, langfristige Einnahme systemischer und hochdosierter inhalativer Glukokortikoide) und für Lungenembolien.

3. Diagnose

Die Diagnose COPD wird bei einem Grossteil der Patienten zu spät gestellt! Bei Rauchern und Ex- Rauchern mit 20 pack years und Husten besteht eine 50%-Wahrscheinlichkeit für die Diagnose COPD.

Spirometrie zum Ausschluss bzw. frühen Diagnose einer COPD (prä-Bronchodilatation) bei Personen, die folgende Kriterien erfüllen (www.theipcrg.org) :

  • Alter ≥ 45 und bestehende Risikofaktoren für COPD (d.h. Rauchen, Passivrauch, Berufsrisiken, Familienanamnese einer früh aufgetretenen COPD)
  • Symptome, die eine COPD vermuten lassen sollten: „AHA“ (Auswurf, chronischer Husten, Atemnot) und häufig Erkältungen.
    • Spirometrie: postbronchodilatatorisches FEV1/FVC<70% bestätigt Diagnose COPD.
  • diagnostische (prä- und post- Bronchodilatation) Spirometrie bei Patienten, bei denen die Werte in der „Screening“ Spirometrie- ausserhalb des Normbereiches liegen.
  • Bei Unklarheit über ev bestehendes Asthma oder Verdacht auf Asthma / COPD overlap → Steroidtrial: z.B. Prednison, Spiricort 50mg per os (bei sehr schlanken Patienten 30mg) über 10 bis 14 Tage und gleich danach Spirometrie! Reversibilität im Sinne eines Asthma: Zunahme des FEV1 um mindestens 12 % und 200ml!

Pneumologe:

  • Zur  weiteren Differenzierung der Atemnot sowie zur näheren Charakterisierung der Funktionsstörung (Ausmass von Emphysem und Störung des Gasaustauschs) dienen die Ganzkörperplethysmographie und die Bestimmung der CO-Diffusionskapazität.
  • Bei allen Patienten mit einer ausgeprägten Belastungsdyspnoe, stark erniedrigtem FEV1 oder klinischen Zeichen einer Rechtsherzbelastungarterielle Blutgasanalyse in Ruhe, allenfalls unter körperlicher Belastung.

WICHTIG: Entscheidungen zum COPD-Management sollten nicht ausschliesslich auf den Ergebnissen der Spirometrie beruhen, sondern auf:

  • einer individuellen Beurteilung der Einschränkungen durch die COPD (z.B. COPD Assessment Test CAT, www.catestonline.org, oder
  • der objektiven Erfassung des Schweregrades der Dyspnoe (z.B. Medical Research Council Dyspnoe, MRC-Skala)

Tabelle 1: MRC-Skala

Atemnot

Punkte

Nie Atemnot, ausser bei maximaler körperlicher Anstrengung 0
Atemnot bei Anstrengung in der Ebene oder leichter Steigung 1
Atemnot bei normalem Gehtempo (altersentspr.) oder häufigen Atempausen 2
Atemnot nach 100 Metern in der Ebene oder nach wenigen Minuten 3
Atemnot beim Anziehen, Patient kann das Haus nicht verlassen 4

sowie

  • auf Grund der Risikoabschätzung durch Erheben der Exazerbationshäufigkeit und dem Vorliegen von Begleiterkrankungen (s. Abbildung 1 im Anhang).
  • COPD-Patienten sollten regelmässig und strukturiert eine Beurteilung und Beratung zur körperlichen Aktivität erhalten. In der täglichen Praxis z.B. der 1 Minuten Sit-to-Stand-Test (STS, Abbildung 2 im Anhang) anstelle des 6 min-Gehtests.

4. Prävention (3-10)

  • Nikotinabstinenz ist die einzige Massnahme, welche die Progredienz einer COPD aufhalten kann (Evidengrad A). Nach Aufgabe des Rauchens kann die weitere jährliche FEV1-Abnahme auf das bei Nichtrauchern übliche Mass (ungefähr 25 ml/Jahr) reduziert werden (3). Massnahmen:  
  • Beratung ist ein wichtiger Motivationsfaktor, um mit dem Rauchen aufzuhören. Kurze Interventionen von 3-5 min sind wirksam und sollten bei jedem Raucher systematisch durchgeführt werden. Bei Rauchern mit einem Motivationslevel > 6 auf einer Skala von 0-10 sollte eine intensivere Beratung mit Pharmakotherapie erfolgen, aus der höhere Abstinenzraten resultieren (Evidenzgrad A). Praxistauglichen Anleitungen sind auf Deutsch, Französisch und Italienisch erhältlich unter: http://www.theipcrg.org/dosearchsite.action?queryString=rauchstopp
  • Nikotinersatzstoffe. Die Behandlung mit Nikotinersatzstoffen sollte i.d.R. 12 Wochen nicht überschreiten. In Einzelfällen längere Therapie zur Vorbeugung von Rückfällen. Kontraindikationen: instabile koronare Herzkrankheit, unbehandelte Magengeschwüre, innerhalb der letzten 4 Wochen abgelaufene Herzinfarkte bzw. Schlaganfälle.
  • Das Antidepressivum Bupropion (Zyban®) steigert über den Effekt von Beratung und den Einsatz einer Nikotinersatztherapie hinaus die Erfolgsrate nach einem Jahr auf ca. 30%. Nicht einsetzen bei schwerer Leberzirrhose bzw. Neigung zu Krampfanfällen, bei instabiler KHK und Depression.
  • Varenicline (Champix®), ein partieller Nikotin-Acetylcholinrezeptor-Agonist, lindert Entzugssymptome und verringert zentral die „Belohnungseigenschaften“ des Nikotins. Erfolgsrate zusammen mit Beratung: 30-35 %. Haupt-NW: Albträume und gastrointestinale Beschwerden. 

5. Schutzimpfungen

  • Influenza-Schutzimpfung (Evidenzgrad A) jährlich im Herbst bei bei allen COPD-Patienten. Grippeimpfung verhindert akute COPD-Exazerbationen.Patienten mit COPD und Grippe haben ein signifikant erhöhtes Risiko für Hospitalisationen. Die Grippe- Impfung reduziert Morbidität und Mortalität um bis zu 50% bei älteren Patienten und die Inzidenz von Spitalaufenthalten um 39% bei COPD Patienten.
  • Pneumokokken-Schutzimpfung (Evidenzgrad D): es besteht beschränkte Evidenz für den Nachweis eines protektiven Effekts und positiver Beeinflussung der Morbidität. Die Wirksamkeit bezüglich Reduktion von Exazerbationen, Hospitalisationen und Gesamtmortalität ist nicht bewiesen. mediX empfiehlt die Impfung nicht.

6. Pharmakotherapie der stabilen COPD

Den Stufenplan für die Langzeittherapie der COPD zeigt nachstehende Tabelle 2: 

COPD Patientengruppe Kriterien zur Einteilung in Patientengruppen Initiale Pharmakotherapie bei COPD gemäss GOLD Guidelines 2011
  Spirometrie FEV1
FVC <70%
Exazerbation/Jahr CAT-Score / MRC-Score 1. Wahl 2. Wahl
A: geringes Risiko

GOLD 1 leicht FEV1 ≥80% oder

GOLD 2 moderat 50% ≤ FEV1 <80%

≤ 1 <10 / 0-1 Kurzwirksame Anticholinergika bei Bedarf oder Beta-2-Agonisten bei Bedarf Langwirksame Anticholinergika oder
Langwirksame Beta-2-Agonisten oder
Kurzwirksame Beta-2-Agonisten plus kurzwirksame Anticholinergika
B: geringes Risiko, mehr Symptome ≥10 /≥2 Langwirksame Anticholinergika oder langwirksame Beta-2-Agonisten Langwirksame Anticholinergika und langwirksame Beta-2-Agonisten
C: Hohes Risiko, wenig Symptome

GOLD 3 schwer 30% FEV1 ≤50%

GOLD 4 sehr schwer FEV1 <30%

≥ 2 <10 /0-1 Inhalative Kortikosteroide + langwirksame Beta-2-Agonisten oder langwirksame Anticholinergika
D: Hohes Risiko, mehr Symptome ≥10 / ≥2 Inhalative Kortikosteroide + langwirksame Anticholinergika
oder Inhalative Kortikosteroide + langwirksame Beta-2-Agonisten und langwirklame Anticholinergika
oder langwirksame Anticholinergika und langwirksame Beta-2-Agonisten

Ziele der Pharmakotherapie: Linderung der Beschwerden, Besserung der körperlichen Leistungsfähigkeit, der Lebensqualität sowie Reduktion von Exazerbationen. Es gelten folgende Grundsätze:

  • Mit keiner der üblichen medikamentösen Therapien lässt sich die progrediente Verschlechterung der Lungenfunktion nennenswert beeinflussen (Evidenzgrad A).
  • Langwirksame Bronchodilatatoren (Beta-2-Sympathomimetika und Anticholinergika) sind die Basismedikamente zur Linderung der Beschwerden bei COPD (Evidenzgrad A). Die Wahl zwischen Beta-2-Sympathomimetika und Anticholinergika hängt vom individuellen Ansprechen des Patienten (Wirksamkeit, Nebenwirkungen) ab (Evidenzgrad A).
  • Eine Dauerbehandlung mit inhalativen Glukokortikoiden sollte nur bei COPD-Patienten, bei denen entweder eine partielle Reversibilität in der Lungenfunktion erreicht werden kann oder solchen ab einem Schweregrad GOLD III (FEV1 <50%) und gehäuften Exazerbationen (>2) durchgeführt werden (Evidenzgrad B).
  • Eine Dauerbehandlung mit systemischen Glukokortikoiden ist wegen des nicht bewiesenen Langzeiteffektes, aber häufiger unerwünschter Nebenwirkungen (z.B. Osteoporose, Muskeldystrophie) zu vermeiden (Evidenzgrad A).
  • Patienten mit COPD profitieren von körperlichem Training bezüglich Belastbarkeit und Linderung der Dyspnoe (Evidenzgrad A)
  • Patientenschulung ist ein wichtiges Therapieelement für alle Schweregrade der Erkrankung. Durch ein geführtes Selbstmanagement können positive Effekte auf wichtige klinische Endpunkte erzielt werden (Evidenzgrad B).
  • Die Langzeit-Sauerstofftherapie über 16 - 24 Stunden pro Tag verbessert die Prognose von Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz (Evidenzgrad A). Eine effiziente Langzeitbetreuung bedarf einer koordinierten Versorgung durch Hausarzt und Praxisteam, Facharzt, anderer nicht ärztlicher Fachpersonen, inklusive Rehabilitation und Schulung.

Anmerkungen zu den bei COPD eingesetzten Medikamenten (Tabelle 1 im Anhang):

1. Bronchodilatatoren

Bronchodilatatoren bilden die Basistherapie des symptomatischen Patienten mit COPD.

  • Die Inhalation ist der oralen Einnahme vorzuziehen (geringere Dosen, bessere Vertrräglichkeit)
  • Bei allen inhalativ verabreichten Bronchodilatatoren muss die Inhalationstechnik mit dem Patienten eingeübt und im Verlauf überprüft werden. Bei unzureichender Inhalationstechnik auch nach einem entsprechenden Training ist die Auswahl eines anderen Applikationssystems, ggfls. der Einsatz einer Inhalationshilfe sowie die Anwendung eines Nassverneblers zu prüfen. Vorteile einer dauerhaften Therapie mit Vernebler gegenüber Dosier-Aerosolen oder Pulverinhalatoren sind nicht belegt.

Beta-2-Sympathikomimetika
Die Inhalation langwirksamer Beta-2-Sympathomimetika mit einer Wirkdauer von 12h (Salmeterol/ Serevent®, Formoterol/Oxis®, Foradil®) oder von 24 h (Indacaterol/Onbrez®) führt zu einer Reduktion der Atemnot tagsüber und nachts, zu einer Besserung der Lungenfunktion, zu einer Steigerung der Lebensqualität und einer Reduktion von Exazerbationen. Die Medikamente sind den kurzwirksamen Beta- 2-Sympathomimetika überlegen, auch weil sie seltener appliziert werden müssen (Evidenzgrad A).
Unerwünschte Wirkungen: Palpitationen, Herzrhythmusstörungen (Vorhofflattern, ventrikuläre Extrasystolie, supraventrikuläre Tachykardien), selten: Angina pectoris, v.a. bei Vorliegen einer chronischen Hypoxämie. (Meist leichte) Hypokaliämie möglich. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und KHK und Neigung zu Herzrhythmusstörungen sorgfältige Kontrolle auf Arrhythmien und koronare Ischämiezeichen!

Anticholinergika
erweitern die Bronchien, vermindern die Schleimsekretion, verringern das Dyspnoe-Empfinden, bessern die körperliche Leistungsfähigkeit und reduzieren Exazerbationen. Volle Wirkung kurzwirksamer Anticholinergika (Ipratropiumbromid/ Atrovent®) erst 20 - 30 Min. nach Inhalation, aber länger anhaltend als bei kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetika (ca. 6-8 h). Tiotropiumbromid (Spiriva®) hat eine Wirkdauer von 24 h. Es wirkt besser auf Symptome und Exazerbationen als Atrovent. Im Vergleich mit Salmeterol (Serevent®) verhinderte Spiriva nach einem Jahr mehr schwere Exazerbationen als Serevent.
Unerwünschte Wirkungen: u.a. Mundtrockenheit, bei Männern mit Prostatahyperplasie zunehmende Beschwerden.

2. Theophyllin

ist Mittel der 3. Wahl (Evidenzgrad A). Theophyllin (z.B. Unifyl®) ist ein schwächerer Bronchodilatator als Anticholinergikum oder Beta-2-Sympathomimetika. Bei COPD-Patienten: neben Bronchodilatation Steigerung der Atemmuskelkraft. Für die Langzeittherapie ausschliesslich Theophyllinpräparate mit verzögerter Wirkstofffreisetzung (Retardpräparate) geeignet.
Anwendung limitiert durch: häufige unerwünschter Effekte, geringe therapeutische Breite, sowie Abhängigkeit der Theophyllinclearance von zahlreichen Einflussgrössen:
Erhöhte Theophyllinclearance: Tabakrauchen, proteinreiche Kost und einige Medikamente (z. B. Rifampicin).
Reduzierte Theophyllinclearance: einige Antibiotika (Ciprofloxacin, Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin), Cimetidin, Allopurinol, aber auch Leberkrankheiten, Herzinsuffizienz, Pneumonien und Virusinfekte.
Blutspiegelbestimmungen (gelegentlich): dienen der Überprüfung der gewählten Dosierung und der Patientencompliance. Die Blutentnahme sollte 12 Stunden nach der letzten Einnahme erfolgen. Für COPD- Patienten ist ein Blutspiegelbereich zwischen 10 und 15 mg/l anzustreben.
Unerwünschte Effekte: u.a. Übelkeit, Schlafstörungen, Muskelkrämpfe, eine Hypokaliämie und tachykarde Herzrhythmusstörungen, die gelegentlich schon bei Serumkonzentrationen im therapeutischen Bereich auftreten können.
Neu auf dem Markt ist der selektive Phosphodiesterase-4-Hemmer Roflumilast (Daxas®), der bei Patienten mit schwerer COPD und gehäuften (<2) Exazerbationen eine Verbesserung der Symptome und Exazerbationsrate aufweist. Gewichtsverlust, Diarrhoe und Übelkeit sind die wichtigsten Nebenwirkungen. Untergewichtigen Patienten mit COPD sollten eher nicht mit Daxas behandelt werden. Die britische Gesundheitsbehörde NICE empfiehlt die Substanz nur im Rahmen von kontrollierten Studien: http://www.theclinicalnetwork.org/news.php?nid=1838

3. Kombinationen von Bronchodilatatoren

Die Kombination aus Beta-2-Sympathomimetikum und Anticholinergikum hat gegenüber den Einzelsubstanzen einen additiven bronchodilatatorischen Effekt (Evidenzgrad A).

4. Glukokortikoide

Inhalative Glukokortikoide

  • inhalative Kortikosteroide (ICS) und Kombinationstherapien von ICS mit langwirksamen Beta-Agonisten (ICS/LABA) sind (anders als bei Asthma) nicht First-Line-Therapie.
  • Bei Patienten mit COPD ohne Reversibilitätsnachweis sind keine erkennbaren positiven Effekte auf die jährliche Abnahme der FEV1 vorhanden (Evidenzgrad A).
  • Von einer Langzeittherapie profitieren Patienten mit leichter COPD der Schweregrade I und II nur, wenn eine reversible Komponente nachweisbar ist (Evidenzgrad A).
  • Für COPD Patienten mit einem FEV1 < 50 % des Sollwerts und >2 Exazerbationen pro Jahr konnte eine Reduktion der Exazerbationsrate um 20% dokumentiert werden (Evidenzgrad B).
  • Klare Dosis-Wirkungsbeziehungen sind für inhalative Glukokortikoide bei COPD nicht bekannt. Bei Langzeitanwendung hoher Dosierungen: gehäuft Mundsoor, Abnahme der Knochendichte, gehäuftes Auftreten von Pneumonien.

Systemische Glukokortikoide

  • Keine Langzeit-Therapie mit oralen Glukokortikoiden bei COPD (Evidenzgrad A)! Wegen der häufigen unerwünschten langzeitlichen Nebenwirkungen Indikation mit äusserster Zurückhaltung stellen! Neben der Osteoporose ist die Steroidmyopathie zu beachten, die schon bei relativ geringen Tagesdosen (< 10 mg Prednisolon Äquivalenz) auftreten und die Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz begünstigen kann (14).

5. Dreier-Kombinationstherapien: langwirksames Anticholinergikum, Beta-2- Sympathomimetikum und inhalatives Glukokortikoid (15,16,17,18)

  • Kombinationspräparate aus langwirksamen Beta-Agonisten und topischen Steroiden, d.h. Salmeterol/Fluticason (Seretide®) und Formoterol/Budesonid (Symbicort®), sind in der Therapie der obstruktiven Lungenkrankheiten weit verbreitet. Beachte: Nur ein geringer Teil der COPD-Patienten (FEV1<50% und gehäufte Exazerbationen) profitiert jedoch von einer Langzeitbehandlung mit inhalativen Glukokortikoiden.
  • Falls beide Einzelsubstanzen bei einem COPD-Patienten indiziert sind, ist der Einsatz des Kombinationspräparates wegen der einfacheren Handhabung vorteilhaft.
  • Langwirksame Beta-Agonisten und langwirksame Anticholinergika wirken bei fortgeschrittener COPD synergistisch. Ein Kombinationspräparat gibt es nicht.
  • Bei Patienten mit schwerer COPD (FEV1< 50%) und gehäuften Exazerbationen: Kombination aller 3 Substanzklassen möglich. Im Vergleich zu alleiniger Tiotropriumbromid-Inhalation Vorteile hinsichtlich folgender Parameter: morgendliche Symptome, Aktivität des Patienten sowie schwere Exazerbationen (ARR: 11%, NNT: 9).

6. Mukolytika (19,20,21)

  • Die Indikation zum Einsatz von Mukopharmaka zur besseren Sekretelimination kritisch stellen und am subjektiven Therapieerfolg orientieren!
  • Gewisse Patienten berichten über einen positiven Effekt von N-Acetylcystein, Ambroxol, Cineol und Myrthol auf das visköse Sekret (Evidenzgrad D).
  • Eine Steigerung der Expektoration lässt sich durch die Inhalation von Beta-2-Sympathomimetika erzielen. Eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr fördert die Expektoration nur bei dehydrierten Patienten. Die Empfehlung grosser Trinkmengen ist nicht gerechtfertigt. Sie kann der Dekompensation eines chronischen Cor pulmonale bzw. einer bereits bestehenden Ödemneigung Vorschub leisten (Evidenzgrad D).
  • Antioxidativer Effekt: Bei prophylaktischer Gabe in Tagesdosen von 400 - 800 mg N-Acetylcystein Reduktion (20 - 25 %) akuter Exazerbationen während der Wintermonate – bei Patienten, die nicht mit inhalativen Steroiden behandelt sind. Acetylcystein kann somit bei COPD-Patienten, welche die Kriterien für eine Inhalation von topischen Steroiden nicht erfüllen und gehäuft Exazerbationen erleiden, prophylaktisch in den Herbst- und Wintermonaten eingesetzt werden (Evidenzgrad B).

7. Analgetika (Morphin) (22)

  • Der Einsatz von Morphin kann bei schwerer Dyspnoe zur Linderung beitragen. Wegen schwerer, unerwünschter Effekte (u. a. Atemdepression) sollte der Einsatz auf wenige, besonders beeinträchtigte Patienten mit schwerer Atemnot (palliative Situation) und Hyperventilation beschränkt werden (Evidenzgrad C).

8. Betablocker

  • Betablocker sind bei Patienten mit COPD im Gegensatz zu Asthmapatienten nicht kontraindiziert. Es gibt sogar Hinweise, dass Betablocker bei Patienten mit COPD auch ohne KHK die Mortalität senken könnten (36).

7. Nichtmedikamentöse Therapie der stabilen COPD

1. Ernährung (23)

  • Übergewicht und Untergewicht beeinflussen Symptomatik und Prognose von Patienten mit COPD.
  • BMI<17 beeinflusst die Prognose, unabhängig vom Ausmass der Obstruktion.
  • Die Datenlage ist unzureichend bezüglich der Selektionskriterien der von einer Ernährungstherapie profitierenden Patienten, sowie der Auswirkungen einer das Gewicht steigernden Kost auf Morbidität und Lebensqualität und der optimalen Zusammensetzung der Nahrung. Unklare Kosten-Nutzen-Situation.         

2. Patientenschulung und pulmonale Rehabilitation
Patientenschulung (24,25) 

  • Die Schulung des Patienten (und der Familie) mit proaktiver Betreuung und Unterstützung im Selbstmanagement sollte integraler Bestandteil der COPD-Behandlung sein.
  • Elemente der Selbstmanagement-Schulung: Richtige Inhalationstechnik und Therapietreue, rechtzeitiges Erkennen, Kommunikation und Behandlung von akuten Exazerbationen mit Hilfe eines Aktionsplans sowie Aufrechterhalten der körperlichen Aktivität (Programm „Besser leben mit COPD“ Patientenskript und Aktionspläne können über die Lungenliga oder SGP bezogen werden). Ausserdem: Bereitstellen von Information und Ressourcen sowie Hilfestellung bei Fragen zum Lebensende und palliative Betreuung.

Pulmonale Rehabilitation (26,27)

  • Die Erfolge der Rehabilitation hinsichtlich Symptomlinderung und Steigerung der Leistungsfähigkeit und Lebensqualität sind gesichert (Evidenzgrad A).
  • Jeder COPD-Patient sollte dazu ermutigt und unterstützt werden, einen aktiven Lebensstil beizubehalten.

 

  • Klinisch stabile Patienten, die Atemnot haben und in ihrer körperlichen Belastbarkeit trotz adäquater Pharmakotherapie eingeschränkt sind, sollten einer ambulanten pulmonalen Rehabilitation zugewiesen werden. (Adressen und Kontakte der akkreditierten Zentren unter http://www.pneumo.ch). Patienten jedes Schweregrades profitieren von körperlichen Trainingsprogrammen.

3. Langzeit-Sauerstofftherapie (28,29) 

  • Ist bei Patienten mit chronischer Hypoxämie indiziert (Evidenzgrad A).
  • Bei COPD-Patienten mit schwerer Obstruktion (FEV1<50%) und/oder einer Sauerstoffsättigung in Ruhe < 92% sollte die Indikation zusammen mit dem Pneumologen geprüft werden: Über 16 - 24 h pro Tag angewendet → Verbesserung der Prognose und des Überlebens (Evidenzgrad A).
  • Weitere Effekte: Verringerung der Progression einer pulmonalen Hypertonie bei COPD sowie positive Auswirkungen auf Hämatokrit, Belastbarkeit, Atemmechanik und neuropsychologische Parameter.
  • Sauerstoff und körperliche Belastung fördern die Aufrechterhaltung von Kraft und Funktion der Muskulatur bei Patienten mit Belastungshypoxämie. Die positiven Effekte nehmen mit der Dauer der täglichen Sauerstoffinsufflation zu (Evidenzgrad A).
  • Indikation für die Langzeit-Sauerstofftherapie, wenn in einer stabilen Phase der Erkrankung nach Optimierung der Pharmakotherapie folgende Entscheidungskriterien erfüllt sind: 
    • PaO2 < 7.3 kPa (55 mmHg) mit und ohne Hyperkapnie
    • PaO2-Werte 7.3-8.0 kPa (56-60 mmHg) bei Nachweis einer pulmonalen Hypertonie, peripheren Ödemen als Hinweis auf eine Herzinsuffizienz oder Polyglobulie (Hämatokrit > 55 %).

8. Exazerbationen - Prophylaxe und ambulantes Management

Rezidivierende Exazerbationen sind die häufigste Komplikation. Sie gehen mit einer Einbusse an Lebensqualität und mit einer Abnahme des FEV1 einher.

Prognose akuter Exazerbationen in Abhängigkeit vom Schweregrad: ca. 50 % der (meist leichten) Exazerbationen werden ohne ärztlichen Kontakt von den betroffenen Patienten selbst bewältigt: bei COPD-Patienten mit schweren Exazerbationen liegt die Spital-Sterblichkeit zwischen 3 und 10 %; bei Aufnahme auf die Intensivstation beträgt die Mortalität 40 % innerhalb eines Jahres, bei Patienten über 65 Jahre bis zu 59 %.

Exazerbationsprophylaxe

Massnahmen zur Exazerbationsprophylaxe:

  • Raucherentwöhnung (Evidenzgrad A) 
  • Schutzimpfungen (Influenza, Evidenzgrad A; Pneumokokken, Evidenzgrad D)
  • Inhalative Anticholinergika (Evidenzgrad B)
  • Langwirksame Beta-2-Sympathomimetika (Evidenzgrad B)
  • Selektiver Phosphodiesterase 4-Hemmer Roflumilast (Daxas®) (Wirksamkeit umstritten)
  • Antioxidantien (N-Acetylcystein, Ambroxol) (Evidenzgrad B)
  • Inhalative Glukokortikoide bei schwerer COPD (FEV1 < 50%) (Evidenzgrad B)
  • Patientenschulung (Evidenzgrad B)

Ambulantes Management der Exazerbation (30-36)

Das Management beinhaltet eine sorgfältige Anamnese, die körperliche Untersuchung und begrenzte Laborwertbestimmungen.

Diagnostik
Leitsymptome
: vermehrt Husten, Zunahme von Menge und Viskosität des Sputums und/oder gelb-grüner Verfärbung des Auswurfs, Zunahme der Atemnot, Engegefühl im Brustraum und gelegentlich Fieber.

Unspezifische Symptome: Schlafstörungen, leichtere Ermüdbarkeit und Depressionen.
Labordiagnostik: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin und Blutzucker. In der Hausarztpraxis sollte auch die O2-Sättigung gemessen werden. In unkomplizierten Fällen mit leichter Obstruktion, kurzer Anamnese und < 3 Exazerbationen / Jahr keine mikrobiologische Sputum-Diagnostik.

Ausserdem: sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung wegen des erhöhten Risikos für kardiale Ereignisse und Lungenembolien. Bei Unsicherheit weitergehende Diagnostik mit EKG, Labor und evtl. Durchführung eines Spiral-CTs.

Therapie 

  • Intensivierung der Bronchodilatoren (Beta-2-Agonist und Anticholinergikum)
  • Orale Kortikosteroide in der Dosierung von 25 mg bis 50 mg Prednisonäquivalent pro Tag für eine Dauer von 7-14 Tagen.
  • Leichte bis mittelschwere Exazerbationen bei Patienten mit einem FEV1 > 50%: zunächst höhere Dosis der bronchodilatorischen Therapie und Einsatz oraler Kortikosteroide. Engmaschige Kontrolle nach 24 - 48h entscheidet über eine zusätzliche Therapie mit Antibiotika (s.u.).
  • Bei schweren Exazerbationen und bei Patienten, die hospitalisiert werden müssen, ist der Nutzen von Antibiotika klar belegt.

Wahl des Antibiotikums: 

  • Doxycyclin und Trimethoprim/Sulfamethoxazol bei unkomplizierten, leichten bis mittelschweren Exazerbationen.
  • Betalactam und Amoxicillin/Clavulansäure bei Patienten mit Komorbiditäten aber ohne Risiko einer Pseudomonas aeruginosa-Infektion.
  • Chinolone nur in schweren COPD-Fällen, bei wiederholten Hospitalisationen und/oder häufigem Antibiotikaeinsatz. Therapiedauer: i.d.R. 5 - 10 Tage.

9. Literatur

  1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Updated 2011. Available from: www.goldcopd.org
  2. Chapman KR, et al.: Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006;27(1):188-207.
  3. Fletcher C,Peto R: The natural histo cry of chronic airflow obstruction. BMJ 1977;1(6077):1645-8.
  4. van der Meer RM, Wagena EJ, Ostelo RW, Jacobs JE, van Schayck CP: Smoking cessation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2001;(1):CD002999.
  5. Lancaster T, Stead L: Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD000165.
  6. US Department of Health and Human Services, Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ: Treating Tobacco Use and Dependence. Clinical Practice Guideline. Rockville: 2000 [cited: 2005 Jul 07]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=hstat2.chapter.7644
  7. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G: Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004 ;(3):CD000146.
  8. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ: Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2000 ;(4):CD002733.
  9. Simberkoff MS, et al.: Efficacy of pneumococcal vaccine in high-risk patients. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986; 315(21):1318-27.
  10. Dear K, Holden J, Andrews R, Tatham D:Vaccines for preventing pneumococcal infection in adults. Cochrane Database Syst Rev 2003 ;(4):CD000422.
  11. Rennard SI. Treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2004;364(9436):791- 802.
  12. American Thoracic Society: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. 2004 [cited: 2005 May 30]. Available from: http://www.thoracic.org/copd/copdpdf.asp
  13. Ram FS, et al.: Pressurised metered-dose inhalers versus all other hand-held inhalers devices to deliver bronchodilators for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002.
  14. Callahan CM, Dittus RS, Katz BP: Oral corticosteroid therapy for patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. A meta-analysis. Ann Intern Med 1991; 114(3):216.
  15. Donald P., et al., for the UPLIFT Study Investigators A 4-Year Trial of Tiotropium in Chronic Obstructive Pulmonary Disease NEJM 2008 359:1543-1554
  16. Calverley Peter MA, et al., for the TORCH investigators Salmeterol and Fluticasone Propionate and Survival in Chronic Obstructive Pulmonary Disease NEJM 2007;356:775
  17. Welte T, Miravitlles M, Hernandez P, et al.: Efficacy and tolerability of budesonide/formoterol added to tiotropium in COPD patients. Am J Respir Crit Care Med 2009
  18. Nannini L, Cates CJ, Lasserson TJ, Poole P. Combined corticosteroid and long acting beta-agonist in one inhaler for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD003794.
  19. Poole PJ,Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001; 322(7297):1271-4.
  20. Stey C, Steurer J, Bachmann S, Medici TC, Tramer MR. The effect of oral N-acetylcysteine in chronic bronchitis: a quantitative systematic review. Eur Respir J 2000;16(2):253-62.
  21. Decramer M, et al.: Effects of N-acetylcysteine on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 365(9470):1552-60.
  22. Poole PJ, Veale AG, Black PN. The effect of sustained-release morphine on breathlessness and quality of life in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157(6 Pt 1):1877-80.
  23. Creutzberg EC, et al.: Efficacy of nutritional supplementation therapy in depleted patients with chronic obstructive pulmonary disease. Nutrition 2003; 19(2):120-7.
  24. Monninkhof EM, et al.: Self-management education for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002 ;(4):CD002990.
  25. Bourbeau J, Julien M, Maltais F, Rouleau M, Beaupre A, Begin R, Renzi P, Nault D, Borycki E, Schwartzman K, Singh R, Collet JP. Reduction of hospital utilization in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a disease-specific self-management intervention. Arch Intern Med 2003;163(5):585-91.
  26. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, Martin S, Wong E, Guyatt GH, Goldstein RS. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002 ;( 3):CD003793.
  27. Puhan MA, Schunemann HJ, Frey M, Scharplatz M, Bachmann LM. How should COPD patients exercise during respiratory rehabilitation? Comparison of exercise modalities and intensities to treat skeletal muscle dysfunction. Thorax 2005; 60(5):367-75.
  28. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Report of the Medical Research Council Working Party. Lancet 1981;1(8222):681-6.
  29. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung disease: a clinical trial. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Ann Intern Med 1980;93(3):391-8
  30. Rodriguez-Roisin R:Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):S398-401.
  31. Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC: Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. Ann Intern Med 2001; 134(7):600-20
  32. Anthonisen NR, et al.: Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987; 106(2):196-204.
  33. Puhan M.A., Vollenweider D., Lathsang T., Steurer J., Steurer-Stey C: Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: When are antibiotics indicated? A Systematic Review Respiratory Research 2007, 8:30 http://respiratory-research.com/content/8/1/30
  34. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med 1999;340 (25):1941-1947.
  35. Davies L, Angus RM, Calverley PM: Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective randomised controlled trial. Lancet 1999; 354:456-60.
  36. Woodhead M. Antibiotics in COPD exacerbations: practice and evidence. Breathe 2009; 5:299-301
  37. Rutten Frans H, Zuithof N, Hak E, et al: Beta blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 2010;170: 880-887

10. Anhang

Tabelle 1: Übersicht Medikamente

Inhalativa Handelsname
Kurzwirksame Anticholinergika
Ipratropium 

Atrovent®
Langwirksame Anticholinergika
Tiotropium 
 
Spiriva®
Kurzwirksame Beta-2-Agonisten
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalin

Berotec®
N Ventolin®
Bricanyl®
Langwirksame Beta-2-Agonisten
Formoterol
Salmeterol 
Indacaterol

Foradil®, Oxis®
Serevent®
Onbrez® 
Inhalierbare Kortikosteroide
Budesonid
Fluticason

Pulmicort®, Miflonide®
Axotide® 
Kombinationspräparate mit Bronchodilatatoren
Fenoterol/Ipratropium
Salbutamol/Ipratropium
 
Berodual®
Dospir®
Kombinationspräparate mit inhalativen Kortikosteroiden
Formoterol/Budesonid
Salmeterol/Fluticason 

Symbicort®
Seretide® 
PDE-4-Hemmer
Roflumilast

Daxas®

Abbildung 1: Kombiniertes Assessment Symptome, Risiko, Schweregrad

Patient Charakteristika Spirometrie Exazerbationen / Jahr MRC CAT
A Geringes Risiko, wenig Symptome GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10
B Geringes Risiko, mehr Symptome GOLD 1-2 ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10
C Hohes Risiko, wenig Symptome GOLD 3-4 ≥ 2 0-1 < 10
D Hohes Risiko, mehr Symptome GOLD 3-4 ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10

Abbildung 2: Sit to stand test

Patient steht auf und sitzt ab ohne sich abzustützen sooft als möglich in einer Minute

Normwerte  
< 40 Jahre 42/Minuten
40-44 Jahre  40/Minute
45-49 Jahre  38/Minute 
50-54 Jahre  36/Minute 
55-59 Jahre  36/Minute
60-64 Jahre  34/Minute
65-69 Jahre  32/Minute 
70-74 Jahre  30/Minute 
75-79 Jahre  28/Minute 
80-84 Jahre  26/Minute 
85-89 Jahre  24/Minute 
> 90 Jahre  20/Minute 

COPD Patienten mit 20 und weniger Wiederholungen/Minute unbedingt an Pulmonale Rehabilitation denken!

 

 

 

 

 

 

 

 

11. Impressum

Diese Guideline wurde im Juli 2012 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autoren: PD Dr. med. Claudia Steurer-Stey

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