Hepatitis

Erstellt von: Uwe Beise, Markus Fliegner|Zuletzt revidiert: 5/2017

Inhaltsverzeichnis

Kurzversion

Hinweis: Zum Abklärungsgang bei (unklarer) Leberenzymerhöhung siehe auch mediX GL Leberenzymerhöhung.

Akute Hepatitis

  • Symptome: Akute Oberbauchbeschwerden, Übelkeit, ev. Sklerenikterus
  • Labor:
    • Transaminasen⇑⇑ mind 10x (GPT>GOT), Bilirubin⇑
    • erste Runde: anti HAV-IgM, HBsAG, anti-HBc, anti-HCV
    • zweite Runde, falls so keine Diagnose: Ferritin, Coeruloplasmin, AMA, SMA, LKM

Chronische Hepatitis B + C

  • Symptome: meist asymptomatisch
  • Labor: Transaminasen 2-5x⇑ (GPT>GOT)
  • Virus-Serologie bei Verdacht: anti-HAV, HBsAG, anti-HBc, anti-HCV

HEPATITIS B

  • Übertragung: hämatogen (Nadelstich, needle sharing, Transfusion), ungeschützter Geschlechtsverkehr (2/3 der Infektionen), materno-fetal (bei infizierter Mutter)
  • Inkubationszeit: 1-6 Monate
  • Verlauf (bei gesunden Erwachsenen):
    • 30 % akute Hepatitis (99 % Heilung)
    • 65 % asymptomatische Infektion (100%ige Heilung)
    • 5 % Viruspersistenz, davon 70 % gesunde HBsAG-Träger, 30% chronisch aktive Hepatitis (nach 10 J. in 20 % Leberzirrhose, Leberzellkarzinom-Risiko korreliert mit Viruslast; falls HBV-DNA längerfristig <2000 IE/ml, ist das Risiko gering)
  • Infektiosität: abhängig von Höhe der Viruslast; prinzipiell solange HBV-DNA, HbsAG und HBeAG positiv
  • Indikationen zur Diagnostik:
    • Transaminasenerhöhung, klinische Zeichen einer Hepatitis
    • Familien- oder Haushaltsangehörige bzw. Sexualpartner HBV-Infizierter (diskordante Partner impfen!)
    • Promiskuität und MSM
    • aktive und ehemalige i. v. Drogenkonsumenten
    • Koinfektion (HIV, HAV, HCV)
    • Schwangere auf HBsAG nach der 32. SSW
  • Labor/Virus-Serologie:
    Merke: anti-HBc: hät’s Virus gseh - anti-HBs: Marker der Immunität - HBsAG: Marker der Infektiosität
    • HBsAG und anti-HBc positiv → HBeAG, anti-HBe und HBV-DNA (zur Bestimmung der Virusaktivität)
    • Falls nur HBsAG → Bestätigungstest (Ausschluss falsch positive Reaktion!)
    • HBsAg und HBeAg > 6 Monate positiv: chronischer Verlauf

 

anti-HBc

anti-HBs

HBsAG

anti-HBe

HBeAG

HBV-DNA

Interpretation

neg. pos. - - - - Z.n. Impfung
anti-HBs >100 U/l: lebenslang immun
anti-HBs 10-100 U/l: relativer Schutz,
Auffrischung empfohlen
pos. pos. - (neg./pos.) - - Durchgemachte ausgeheilte Infektion
pos. (neg.) pos. neg. pos. hochpos. Infektion (akut oder chronisch)
pos. (neg.) pos. pos. neg. pos. Infektion (akut oder chronisch niedrigvirämisch)
  • Therapie (→ b. Spezialisten):
    • Indiziert, wenn HBV-DNA >2000, entzündliche Aktivität (Transaminasenerhöhung), fortgeschrittene Fibrose, erhöhtes Risiko für HCC-Entwicklung

HEPATITIS C

  • Inkubationszeit: 2 Wochen bis 6 Monate
  • Risikogruppen: iv-Drogenkonsum, unsterile Bedingungen bei Piercing/Tätowieren/Akupunktur; sexuelles Infektionsrisiko ist gering
  • Symptome: akute HCV-Infektion verläuft bei 80% inapparent; ggf. Symptome begleitender Autoimmunerkrankungen wie Vaskulitiden
  • Verlauf: bei akuter Symptomatik Viruselimination in 70 %; bei inapparenter Infektion meist chronischer Verlauf, d.h. länger als 6 Monate fortbestehende Infektion (HCV-RNA positiv)
  • Prognose: oft chronisch progredient, grosse Variabilität hinsichtlich Fibroseentwicklung. Bei 2-35 % der Patienten nach 20-25 Jahren Leberzirrhose. HCV-Genotyp und die Höhe der Virämie sind für den Verlauf nicht ausschlaggebend. Merke: Transaminasen und Krankheitsprogression müssen nicht korrelieren (d.h. Fibroseentwicklung trotz normaler Transaminasen)!
  • Diagnostik: Indikationen für Abklärung bei:
    • Transaminasenerhöhung, klinische Zeichen einer Hepatitis
    • aktiven und ehemaligen i. v. Drogenkonsumenten
    • Koninfektion mit HIV und/oder HBV
    • Familien- oder Haushaltsangehörigen bzw. Sexualpartnern HCV-Infizierter
    • Kindern HCV-positiver Mütter
  • Labor/Virus-Serologie:
    • anti-HCV, wenn positiv auch HCV-RNA
    • Falls kürzliches Expositionsrisiko bestand, nach 3 Monaten nochmals wiederholen
  • Therapie (→ b. Spezialisten):
    • Grundsätzlich indiziert, wenn keine KI gegen INFa

Fettleberhepatitis

  • Anamnese:
    • Medikamente: insb. Ausschluss einer behandelbaren Paracetamol-Intoxikation
    • NAFLD/NASH: oft metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus, Übergewicht
    • ASH: tgl. Alkoholkonsum >20 g (Frauen) bzw. 40 g (Männer) 
  • Symptome:
    • Von asymptomatisch bis Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit, abdominelle Schmerzen, Ikterus, Fieber, Leukozytose, portale Hypertonie, hepatische Enzephalopathie
  • Labor:
    • reine Fettleber oft Gamma-GT bis 3x⇑
    • Fettleberhepatitis zusätzlich Transaminsasen ⇑
    • NAFLD (nicht alkohol. Fettlebererkrankung): GOT/GPT oft < 1, HbA1c
    • ASH (alkoholische Steatohepatitis): MCV, MCH, Thrombopenie, GOT/GPT oft > 1, CDT (hohe Spezifität nur bei tgl Alkoholkonsum > 60g Alkohol)
  • Differentialdiagnose:
  • Therapie:
    • NAFLD: aerobe Bewegung >3x/Woche und 60 min/d, Diabetestherapie, sek. damit einhergehende Gewichtsreduktion
    • ASH: Alkoholabstinenz

1. Hepatitis A (1)

  • Erreger: Hepatitis-A-Virus (HAV)
  • Virusübertragung: fäkal-oral (Wasser, Lebensmittel, Muscheln, infizierte Personen)
  • Infektionsverlauf: bei Kleinkindern meist ohne Symptome (Leberschnupfen); mit zunehmendem Lebensalter zum Zeitpunkt der Infektion schwerer Verlauf (im Einzelfall bis zum akuten Leberversagen); bei Erwachsenen tritt eine akute Krankheit bei ca. 50–70 % auf. Die Infektion ist praktisch immer selbstlimitierend und führt zu einer lebenslangen Immunität
  • Diagnose: frische Infektion → Anti-HAV IgM. Wichtig: IgM-Titer muss deutlich erhöht sein. Persistierende niedrige IgM-Titer nach Impfung und durchgemachter Infektion möglich. Immunität: → Anti-HAV IgG.
  • Therapie: Es gibt keine antivirale Therapie.
  • Impfung: hochwirksam und sicher; bei Kombi-Impfung (Twinrix) im Jugendalter 2 Dosen, im Erwachsenenalter 3 Dosen nötig; bei Mono-Impfung (Havrix) nur zwei Dosen nötig; Impfempfehlung insb. für Reisende, MSM, Drogenkonsumenten, beruflich Exponierte; Hepatitis B- und C-Träger.

2. Hepatitis B (2,3)

  • Erreger: Hepatitis-B-Virus (HBV)
  • Übertragung:
    • kontaminiertes Blut, Nadelstich, needle sharing, ungeschützter GV, materno-fetale Infektion. Wie bei allen Virushepatitiden ist die Zahl der Neuinfektionen rückläufig.
  • Hepatitis B wird nicht übertragen:
    • Auf fäkal-oralem Weg
    • Über kontaminierte Nahrungsmittel
    • Durch gemeinsames Benutzen von Bechern, Strohhalmen oder anderem Essgeschirr
    • Durch Küssen
    • Durch Kontakt von infiziertem Material mit unverletzter Haut
  • Inkubationszeit: 1-6 Monate
  • Infektionsverlauf: abhängig vom Lebensalter:
    • Säuglinge und Kleinkinder: selten akute Erkrankung, aber in 70–90% chronisch
    • Jugendliche und Erwachsene:
      → 30 % akute Hepatitis (99 % Heilung)
      → 65 % asymptomatische Infektion (100%ige Heilung)
      → 5 % Viruspersistenz, davon 70 % gesunde HBsAG-Carrier, 30 % chronische Hepatitis (Leberzirrhose 20 %/10 Jahre, HCC-Risiko korreliert mit Viruslast: Risiko sehr gering falls HBV-DNA <2000 IU/ml)
    • Auch eine durchgemachte Hepatitis B kann reaktivieren!
  • Symptome:
    • Prodromalstadium (1 Woche): grippale Symptome; Appetitlosigkeit, Übelkeit, Oberbauchschmerzen; Arthralgien und flüchtiges Exanthem.
    • Lebermanifestation (4-8 Wochen): Ikterus (zuerst der Skleren), dunkler Urin, heller Stuhl, dolente Hepatomegalie.
  • Indikationen zur Diagnostik:
    • Transaminasenerhöhung, klinische Zeichen einer Hepatitis
    • Familien- oder Haushaltsangehörigen bzw. Sexualpartnern HBV-Infizierter (diskordante Partner impfen!)
    • Promiskuität und MSM
    • aktiven und ehemaligen i. v. Drogenkonsumenten
    • Koninfektion (HIV, HAV, HCV)
    • Schwangere
  • Virusserologie:
    V.a. Infektion:
    • HBsAg, anti-HBc
    • Wenn positiv: → HBeAG, anti-HBe, HBV-DNA

anti-HBc

anti-HBs

HBsAG

anti-HBe

HBeAG

HBV-DNA

Interpretation

neg. pos. - - - - Z.n. Impfung
anti-HBs >100 U/l: lebenslang immun
anti-HBs 10-100 U/l: relativer Schutz,
Auffrischung empfohlen
pos. pos. - (neg./pos.) - - Durchgemachte ausgeheilte Infektion
pos. (neg.) pos. neg. pos. hochpos. Infektion (akut oder chronisch)
pos. (neg.) pos. pos. neg. pos. Infektion (akut oder chronisch niedrigvirämisch)
  • Labor:
    • akute Hepatitis: Transaminasen⇑ (>10x; GPT>GOT), Cholestaseparameter⇑ (Bilirubin gGT, aP), HIV, HAV, HCV, Lues
    • Chronische Hepatitis: Transaminasen⇑ (2-5x; GPT>GOT)

Diagnostische Kriterien einzelner Hepatitis B-Verlaufsformen:

Akute Hepatitis B
  • HBsAG (+)
  • Anti-HBc (+)
  • Bei fehlendem HBsAG: HBeAG, HBV-DNA
  • Verlauf <6 Monate
chronische Hepatitis B
  • HBsAG (+) > 6 Monate
  • Transaminasenerhöhung
  • HBV-DNA initial > 2000 IU/ml
HBsAg-Träger
  • HBsAg (+) > 6 Monate
  • persistierend normale Transaminasen
  • hochvirämisch: HBeAG (+), HBV-DNA > 2000 IU/ml
  • inaktiv: HBeAG (-), HBV-DNA ≤ 2000 IU/ml
ausgeheilte Hepatitis B
  • Serokonversion von HBsAG (+) zu (-)
  • Auftreten von anti-HBs ≥ 10 IU/l
  • Nachweis von anti-HBc
  • HBV-DNA (-)
  • normale Transaminasen

Verlaufskontrolle einer akuten HBV-Infektion:

  • klinischer Zustand, Syntheseparameter (Quick), Transaminasenverlauf
  • die Konversion von HBsAG positiv zu negativ und das Auftreten von anti-HBs (>10IU/l) sind Zeichen der Ausheilung (mit Immunschutz)
  • bei HBsAg negativ/anti-HBs < 10 IU/l: HBV-DNA; Kontrolle nach 12 Monaten

Verlaufskontrolle einer chronischen HBV-Infektion (bei fehlender Therapieindikation):

  • Sinn ist das frühzeitige Entdecken von Zirrhosezeichen und HCC
  • Kontrolle je nach klinischer Aktivität initial alle 3, bei Vorliegen einer Leberzirrhose alle 6 Monate, sonst alle 12 Monate:
    • Leberentzündungs- und Synthese-Parameter, Blutbild, Quick, aFP
    • HBeAg (wenn initial positiv)
    • HBsAg, wenn negativ: Anti-HBs
    • HBV-DNA (quantitativ)
    • Sonographie

Impfung

  • Frühzeitig und für alle (siehe mediX GL Impfplan)
  • Postexpositionsprophylaxe innert 48 h für Nicht-Immune nach Risikosituation (Nadelstich)
  • Patienten mit HBV-Infektion sollten gegen Hepatitis A geimpft werden

Überlegungen zur Therapieindikation bzw. –kontraindikation (s.a. Algorithmus 1 im Anhang)

  • Akute Hepatitis B
    • In der Regel keine Therapieindikation, da hohe Spontanheilungsrate
    • Ausnahme: fulminante Hepatitis mit drohendem Organversagen / Transplantationsnotwendigkeit
  • Chronische Hepatitis B (→ Therapie beim Spezialisten):
    • Behandlungsindikation, wenn HBV-DNA > 2000 IU/ml, erhöhte Transaminasen, Fibrose/Zirrhose, Immunsuppression
    • In der Regel nicht behandlungsbedürftig, wenn HBsAG (+), aber HBV-DNA <2000 IU/ml, normale Transaminasen, bioptisch geringe Aktivität
    • Drogen- und Alkoholkonsum müssen keine Kontraindikation für eine antivirale Therapie sein.

3. Hepatitis C (4,5)

  • Erreger: Hepatitis C-Virus
  • Inkubationszeit: 2 Wochen bis 6 Monate
  • Risikogruppen: iv-Drogenkonsumenten; Piercing, Tätowieren, Akupunktur unter unsterilen Bedingungen; sexuelles Infektionsrisiko in stabiler diskordanter Beziehung gering, wächst aber mit Promiskuität.
  • Symptome: Die HCV-Infektion verläuft bei 80 % inapparent, sonst Symptome wie bei Hep A/B .
  • Labor / Virus-Serologie (s.a. Algorithmus 2 im Anhang):
    • anti-HCV →falls positiv immer durch HCV-RNA-Nachweis verifizieren. Falls kürzliches Expositionsrisiko bestand, nach 3 Monaten nochmals wiederholen.
    • Ausschluss Koinfektionen mit HBV, HIV.
    • Transaminasen⇑ (normale Transaminasen schliessen chronische Hep C nicht aus!)
  • Verlauf: bei akuter Symptomatik Viruselimination in 70 %; bei inapparenter Infektion meist chronischer Verlauf

Chronische Hepatitis C

  • Definition: >6 Mo. fortbestehende Infektion (HCV-RNA positiv)
  • Symptome: zunächst auch meist inapparent oder unspezifische Symptome
  • Verlauf: oft langsam chronisch progredient, grosse Variabilität hinsichtlich Fibroseentwicklung. Bei 2-35 % der Patienten nach 20-25 Jahren Leberzirrhose. HCV-Genotyp und die Höhe der Hepatitis C Virämie sind für den Verlauf nicht ausschlaggebend.
  • Prognostisch ungünstige Parameter sind männliches Geschlecht, Alkoholismus, Koinfektionen mit HBV/HIV, erhöhte Transaminasen, Fettleber, Alter bei Infektion. Merke: Normale Transaminasen schliessen eine Fibroseprogression oder das Vorliegen einer fortgeschrittenen Erkrankung nicht aus!
  • Diagnostik: Eine HCV Diagnostik sollte u.a. erfolgen bei:
    • Personen mit erhöhten Transaminasen und/oder klinischen Zeichen einer Hepatitis
    • aktiven und ehemaligen i. v. Drogenkonsumenten
    • Infektionen mit HBV, HIV
    • Haushaltsangehörigen bzw. Sexualpartnern HCV-Infizierter
    • Kindern HCV-positiver Mütter.
  • Impfung: gegen Hepatitis A und B (wenn kein Immunschutz/keine Koinfektion)
  • Überlegungen zur Therapieindikation bzw. –kontraindikation (→ Therapie b. Spezialisten):
    • Akute Hepatitis C (< 3 Mo.):
      →Keine Postexpositionsprophylaxe, aber ggf. frühe INFa-Monotherapie, falls fehlende Spontanelemination
    • Chronische Hepatitis C (> 6 Mo.)
      → Therapie grundsätzlich indiziert. KI ergeben sich aus den UEW der Therapie (dekomp. Zirrhose, Zytopenie, Malignom, schwere Herzinsuffizienz, schwere Autoimmunerkrankung, Alkoholismus, Drogenabusus, Depression)
      → Prognostisch ungünstige Aspekte: Genotyp 1, Vortherapien (non-responder), langsames Ansprechen.

 

4. Fettleberhepatitis

Man unterscheidet: alkoholische Steatohepatitis (ASH), die Nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und ihren Übergang in die Nicht alkoholische Steatohepatitis (NASH). Die ASH tritt bei chronischem Alkoholkonsum auf, die NASH zumeist im Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes bzw. metabolischem Syndrom.

Symptome/Anamnese:

  • bei alkoholischer Genese: In leichten Fällen asymptomatisch. In ausgeprägten Fällen Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit, Schmerzen im re. Oberbauch, Ikterus (50 %), Fieber (50 %), Leukozytose (> 50 %), Zeichen portaler Hypertonie, hepatische Enzephalopathie.
  • Bei nicht alkoholischer Genese: unspezifische Beschwerden bei 50 %, bei reiner Fettleber (Häufigkeit: 20 % in Industrieländern!) keine Symptome.
  • Alkoholische Fettleber (ohne Entzündung): Diskrepanz grosse Leber – keine Beschwerden.

Labor:

  • bei reiner Fettleber oft gGT bis 3x⇑
  • Bei ASH und NASH: gGT und AP oft nur gering⇑. Chronische ASH: oft starke Erhöhung von MCV und MCH, ev.
    Thrombozytopenie. Sonographische Zeichen einer Fettleber.
  • bei Fettleberhepatitis zusätzlich Transaminsasen⇑
  • bei NASH: GOT/GPT oft < 1
  • bei ASH: GOT/GPT oft > 1 (GOT: AlkOhol; ASAT: Suff)
  • Bei zweifelhafter Alkoholanamnese kann das CDT (carbohydrate deficient transferrin) bestimmt werden →cave: hohe Spezifität nur > 60g Alkohol/Tag.

Prognose:

  • hepatische Steatose ohne Entzündung benigne
  • NASH kann inaktiv sein, aber bei wenigen Patienten auch bis zur Leberzirrhose fortschreiten
  • ASH: chronisch Alkoholkranke entwickeln in 30% eine Fettleberhepatitis und in 20% Progression bis zur Leberzirrhose. Alkohol-Schwellendosis: bei Frauen 20 g Alkohol/Tag (20g = 0,2l Wein), bei Männern 40-60 g Alkohol/Tag.

Therapie:

  • bei NASH: Bewegung, Diabetestherapie, Gewichtsreduktion (Gewichtsverlust hat nur mässige Auswirkung auf die NASH-Histologie)
  • Bei ASH: Alkoholabstinenz (Entzug).

5. Medikamentöse Hepatitis (6,7)

Fast alle Medikamente können eine Transaminasenerhöhung hervorrufen. Relativ häufig ist dies u.a. bei:

  • Amiodaron, Paracetamol (speziell in Kombination mit übermässigem Alkohokonsum), NSAR, Antibiotika, Antiepileptika, Statine, Sulfonylharnstoffe, Tuberkulostatika, Kava Kava, Losartan, Isotretinoin, Anabolika, Glukokortikoide,

Methyldopa, Cocain, Ecstasy, Klebstoffen und Lösungsmittel (Schnüffler), Cave: auch pflanzliche Produkte sind betroffen!

Symptome: Das gesamte Spektrum ist möglich: Fettleber, akute / chronische Hepatitis, Cholestase, Induktion einer Autoimmunhepatitis
Therapie: Auslassversuch verdächtiger Substanzen.

6. Autoimmunhepatitis, primär biliäre Zirrhose, sklerosierende Cholangitis

Autoimmunhepatitis

Vorkommen: Inzidenz: ca. 0,2-0,8/100.000; Frauen:Männer = 4:1; 50 % der Frauen bei Erkrankungsbeginn unter 30 Jahre; oft assoziiert mit anderen Autoimmunkrankheiten
Symptome: unspezifisch: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, oft auch lange asymptomatisch
Labor: Ständig errhöhte Transaminasen, mit Spitzen im entzündlichen Schub. Typischerweise sind Transaminasen 3-10-fach über dem oberen Normwert.

Bei fortgeschrittener Erkrankung auch erhöhte Cholestaseparameter.

  • Typ 1: in 95 % antinukleäre Antikörper (ANA) und anti- SMA (AK gegen glatte Muskelzellen)
  • Typ 2 (selten): Antikörper gegen Leber-, Nieren-, und mikrosomale Antikörper (anti-LKM). Cave: auch bei Hepatitis C können sich diese Auto-AK finden!
  • ausserdem: frühzeitig Quick und Albumin runter. IgG und Gesamt-Eiweiss hoch

Therapie (beim Spezialisten): Immunsuppressive Therapie mit Kortikosteroiden und Azathioprin

Primär biliäre Zirrhose (primär biliäre Cholangitis, PBC)

Vorkommen: Inzidenz 5/100'000/ Jahr; Frauen:Männer = 9:1; oft  assoziiert mit anderen Autoimmunkrankheiten

 

 

Symptome: zunächst asymptomatisch, später Müdigkeit und Erschöpfung, quälender Juckreiz (20- 70 %), Ikterus, ev. Rheuma ähnliche Symptome, Hepatomegalie
Labor: unspezifisch erhöhte AP und Gamma-GT (Cholestase), anti-mitochondriale AK (AMA) meist erhöht. Prognostisch bedeutsam: Bilirubin > 6mg/dl bedeutet Lebenserwartung < 2 Jahre
Therapie: Ursodeoxycholsäure (UDCA) lebenslang. Falls trotzdem Fortschreiten bis zur dekompensierten Zirrhose →Lebertransplantation.

Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

Vorkommen: Inzidenz 1/100ʼ000/Jahr; Männer:Frauen = 2:1; oft im Zusammenhang mit Colitis ulcerosa (d. h. bei Colitis und Leberenzymen an PSC denken!)
Symptome: unklare Oberbauchbeschwerden
Labor: erhöhte Cholestaseparameter (gGT, AP), pANCA (perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper) bei ca. 70 %
Therapie: Ursodeoxycholsäure (UDCA). Colestyramin und Colestipol schwächer wirksam; interventionelle Dilatation dominanter Gallenwegsstenosen.

7. Literatur

  1. Siegl G. Hepatitis A virus infection. A review. Schweiz Rundsch Med Prax. 2003;92(40):1659-1673.
  2. Peter J. Grob Virale Hepatitis in der Schweiz (Teil 1+2). Eine Chronik und positive Zwischenbilanz der Prävention. Forum Med Suisse 2012;12(37):705–707 und 2012;12(38):733–736
  3. Cornberg M, et al: ,Aktualisierung der S3-Leitlinie zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis- B-Virusinfektion AWMF-Register-Nr.: 021/011 Prophylaxis, Diagnosis and Therapy of Hepatitis B Virus Infection. The German Guideline. Z Gastroenterol 2011; 49(7): 871-930.
  4. AWMF-Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-C-Virus (HCV)-Infektion. 2010. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-012.html
  5. Dollinger M.: Hepatitis C. Die Neue Leitlinie Gastroenterologie up2date 7/2011. DOI 10.1055/s-0030- 1256120
  6. Dancygier, Henryk: Die nichtalkoholische Steatohepatitis. Dtsch Arztebl 2001; 98(39): A-2511 / B-2143 / C- 2007
  7. Musso G, et al.: A meta-analysis of randomized trials for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010 Jul;52(1):79-104.

8. Anhang

Algorithmus 1: Therapieindikation Hepatitis B (aus [3])

Algorithmus 1: Therapieindikation Hepatitis B (aus [3])


Algorithmus 2
: Abklärung bei Verdacht auf Hepatitis C (aus [5])

Algorithmus 2: Abklärung bei Verdacht auf Hepatitis C

Impressum

Diese Guideline wurde im November 2012 erstellt.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autoren: Dr. med. Uwe Beise, Dr. med. Markus Fliegner

Rückmeldungen bitte an:

Diese Guideline wurde ohne externe Einflussnahme erstellt. Es bestehen keine finanziellen oder inhaltlichen Abhängigkeiten gegenüber der Industrie oder anderen Einrichtungen oder Interessengruppen.

mediX Guidelines enthalten therapeutische Handlungsempfehlungen für bestimmte Beschwerdebilder oder Behandlungssituationen. Jeder Patient muss jedoch nach seinen individuellen Gegebenheiten behandelt werden.

mediX Guidelines werden mit grosser Sorgfalt entwickelt und geprüft, dennoch kann mediX schweiz für die Richtigkeit – insbesondere von Dosierungsangaben – keine Gewähr übernehmen.