Vorhofflimmern

Erstellt von: Andrea Rosemann|Zuletzt revidiert: 05/2015

Inhaltsverzeichnis / Abkürzungsverzeichnis

 

Abkürzungungsverzeichnis

BMS

unbeschichteter Metall-Stent

 

NSAR

nicht-steroidale Antirheumatika

CrCl

Kreatininclearance

 

OAK

orale Antikoagulantien

DES

Medikamenten-beschichteter Stent

 

PCI

perkutane Koronarintervention

DOAK

direkte orale Antikoagulantien   synonym zu NOAK

 

TAH

Thrombozytenaggregationshemmer

EHRA

European Heart Rhythm Association

 

TEE

transösophageale Echokardiographie

GFR

glomeruläre Filtrationsrate

 

TIA

transitorische ischämische Attacke

HWZ

Halbwertszeit

 

TVT

tiefe Venenthrombose

LAA

linkes Vorhofsohr

 

UFH

unfraktioniertes (Standard-)Heparin

LE

Lungenembolie

 

VHF

Vorhofflimmern

LV-EF

linksventrikuläre Ejektionsfraktion

 

VKA

Vitamin-K-Antagonist

LWMH

low weight melocular heparin

 

VTE

venöse thrombembolische Ereignisse

NOAK

neue orale Antikoagulantien

 

WPW

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

NNT

number needed to treat

 

 

 

Anmerkung: Sofern den kardiologischen Leitlinien-Empfehlungen zu entnehmen, wird der Empfehlungsgrad bzw. das Evidenz-level jeweils in Klammern angegeben.

Zusammenfassung

 

Fazit des therapeutischen Managements für die Praxis

Thrombembolische Komplikationsprophylaxe

  • Screening bei allen > 65-Jährigen durch Pulspalpation und ggf. EKG zur Früherkennung von VHF
  • Risikostratifizierung für Thromboembolie mittels CHA2DS2-Vasc-Score (S. 5), der nur noch Patienten ohne jegliche Risikofaktoren (Score = 0) bzw. mit Spezialfall Frauen ohne weitere Risikofaktoren (Score = 1) von Antikoagulationsempfehlungen ausnimmt.

Ab einem Score ≥ 1 wird eine OAK empfohlen, wobei:

    • der Einsatz der NOAKs stärker in den Vordergrund rückt (sogar bevorzugt wird; alternativ VKA mit Ziel-INR 2.0–3.0) und
    • ASS als alternative Monotherapie unter Berücksichtigung des geringen Nutzens zur Embolieprophylaxe bei gleich hohem Blutungsrisiko zur OAK nicht mehr empfohlen werden kann.
  • Abschätzung des Blutungsrisikos mittels HAS-BLED-Score:  

Bei einem hohen Score ≥ 3 werden Vorsicht und regelmässige Neubewertung der Situation empfohlen. Er sollte nicht Anlass sein, dem Patienten eine eigentlich indizierte OAK vorzuenthalten, sondern mögliche reversible Faktoren für das Blutungsrisiko zu korrigieren (z. B. bessere Blutdruck-Einstellung, Ausweichen auf NOAK bei stark schwankendem INR, keine additiven Plättchenhemmer).

Beachte:

  • Die Art und Dauer des VHFs beeinflusst das Schlaganfallrisiko nur unwesentlich, d. h., dass auch paroxysmale Formen mit nur kurzen Flimmerepisoden mit einem ähnlichen Schlaganfallrisiko assoziiert sind wie permanentes VHF.
  • Die antithrombotische Therapie bei Vorhofflattern soll vergleichbar der bei VHF durchgeführt werden (I C).

Frequenzkontrollierende Therapiestrategie

  • Indikation: V. a. ältere Patienten mit gut toleriertem, permanentem/lang persistierendem VHF.
  • Weniger straffe Frequenzkontrolle (< 110/min in Ruhe) ist in den meisten Fällen ausreichend.
  • Medikamente: Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten, Digitalis, Amiodaron.

Rhythmuserhaltende Therapie – medikamentös, elektrische Kardioversion, Katheterablation

  • Indikation: Hämodynamisch instabile Patienten. Paroxymales/kurz persistierendes VHF. Patienten, die trotz FK symptomatisch sind oder mit VHF-assoziierter Herzinsuffizienz/LV-EF ↓. Junge, aktive Patienten. VHF, bei dem die korrigierbare Ursache (z. B. Ischämie, Hyperthyreose) behoben ist.
  • Medikamente: Flecainid, Propafenon, Dronedaron, Amiodaron. 
  • Die Ablationsbehandlung wurde aufgewertet und kann bei ausgewählten Patienten als Firstline-Option gewählt werden.

 

1. Epidemiologie und Bedeutung (1–3)

  • Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung. Sie tritt bei etwa 1–2 % der Gesamtbevölkerung auf, wobei die Prävalenz im Alter deutlich zunimmt (bei 80-jährigen 9–15 %).
  • VHF kann paroxysmal auftreten, d. h. in kurzen selbstlimitierenden Episoden. Meistens kommt es zu einem Fortschreiten der Erkrankung und anhaltenden Formen: persistierendes VHF, bei dem noch eine rhythmuserhaltende Therapie angestrebt wird, im Langzeitverlauf mit Rezidiven permanentes, akzeptiertes VHF.
  • Bei VHF ist das Schlaganfallrisiko um den Faktor 6 erhöht und ist mit besonders schweren Schlaganfällen assoziiert. Patienten mit VHF sind häufig in ihrer Belastbarkeit und Lebensqualität beeinträchtigt, haben zudem ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz und Hospitalisation, die Mortalitätsrate ist verdoppelt. Deshalb sind eine frühzeitige Diagnose und ein gutes Behandlungsmanagement wichtig mit dem vorrangigen Ziel, das Schlaganfallrisiko zu vermindern.

2. Ursachen

Vorhofflimmern tritt zumeist im Zusammenhang mit kardialen Erkrankungen auf, es gibt jedoch auch nicht-kardiale Ursachen:

Kardial:

  • Hypertonie
  • Herzinsuffizienz, einschliesslich Tachykardiomyopathie
  • KHK
  • Herzklappenerkrankungen, v. a. Mitralvitien
  • Sick Sinus Syndrome, andere supraventrikuläre Tachyarrhythmien
  • Myokarditis, Perikarditis
  • Kardiomyopathien

Nicht kardial:

  • manifeste, möglicherweise auch subklinische Schilddrüsen-Dysfunktion
  • Alkoholabusus
  • Übergewicht
  • Kokain und Medikamente (Betamimetika, Theophyllin)
  • Lungenembolie
  • Elektrolytstörung, chronische Niereninsuffizienz
  • chronisch obstruktve Lungenerkrankung (COPD) und Schlafapnoe
  • Pneumonie, andere Infekte
  • Hypovolämie
  • Thoraxtrauma
  • nach herzchirurgischen Eingriffen

Primär idiopathisch:

  • ca. 15–25 % (lone atrial fibrillation)

Die oben aufgelisteten Begleiterkrankungen können VHF verursachen oder dessen Fortschreiten begünstigen. Sie sollten erfasst und adäquat behandelt werden, wenn VHF vorliegt.

3. Diagnose und Klassifikation

Symptome:

Bei folgenden Symptomen ist an ein zugrundeliegendes VHF zu denken: 

  • Palpitationen
  • Schwindel, (Prä-)Synkope
  • Thoraxschmerzen
  • Dyspnoe u/o weitere klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz
  • Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit

 

Cave: 

  • VHF kann auch asymptomatisch mit „stillen“ Flimmerepisoden, aber konsekutiven Komplikationen auftreten und sich mit einem Schlaganfall oder peripherer Embolie als erstes klinisches Erscheinungsbild äussern.
  • Sowohl die US-amerikanischen (4) als auch ESC- Leitlinien (2) empfehlen deshalb ein Screening mit Palpation des Pulses bei allen Patienten > 65 Jahre. Liegt ein unregelmässiger Puls vor, sollte mit einem EKG überprüft werden, ob VHF besteht.

Typen von Vorhofflimmern

Neu diagnostiziertes VHF

erstmals festgestelltes VHF, unabhängig davon, wie lange es schon vorbesteht

Paroxysmales VHF

endet von allein, innerhalb von max. 7 Tagen, üblicherweise innerhalb 48 Std.

Die Zeitdauer von 48 Std ist klinisch bedeutsam: nach dieser Zeit ist die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Konversion gering und eine OAK ist zu erwägen.

Persistierendes VHF

wenn VHF länger als 7 Tage anhält, oder durch eine medikamentöse oder elektrische Kardioversion beendet wird.

Lang anhaltendes persistierendes VHF

wenn das VHF länger als 1 Jahr besteht, aber noch die Entscheidung zu einer rhythmuserhaltenden Behandlung getroffen wird.

Permanentes VHF

lang anhaltendes VHF, das von Patient und Arzt akzeptiert wird, d. h. keine rhythmuserhaltende Behandlung mehr geplant ist.

Die klinische Untersuchung sollte die Bestimmung des EHRA-Score einschliessen, um die Schwere der Symptome zu quantifizieren (I B) mit 4 Krankheitsstadien (1):

EHRA Score
EHRA Score

Rhythmus-Diagnostik

Bei Patienten mit vermutetem, aber nicht dokumentierten VHF kann eine eingehende Rhythmus-Diagnostik notwendig sein, z. B. mit einem 24 h- oder Mehrtages-Holter-EKG. Insbesondere bei unklaren Synkopen und zur Sekundärprävention nach Embolie sollte ein prolongiertes kardiales Monitoring durchgeführt werden (z. B. mit einem Event- oder Loop-Recorder). Eine aktuelle randomisierte Multizenter-Studie an Patienten mit kryptogenem ischämischem Schlaganfall oder TIA innerhalb der letzten 6 Monate zeigte unter einem 30-tägigen EKG-Monitoring mit Event-Recorder eine gegenüber dem 24 h-EKG um den Faktor 5 gesteigerte Detektionsrate von paroxysmalem VHF (5).

Weitere apparative Untersuchungen: 

  • Echokardiographie: Bei Patienten mit schweren Symptomen, dokumentierter oder vermuteter Herzerkrankung oder Risikofaktoren (I B, sonst bei bestätigtem oder vermutetem VHF IIa C). Aussagen: Linksventrikuläre Funktion, valvulärer Defekt, Vorhofgrösse als Hinweis auf länger bestehendes VHF und Erfolgsaussichten einer rhythmuserhaltenden Therapie, Thrombus?
  • Labor: Hämatogramm, Elektrolyte, Schilddrüsenhormone, Nierenfunktionswerte.

4. Management-Strategie

  • Beim hämodynamisch instabilen VHF-Patienten handelt es sich um einen Notfall mit Indikation zur Hospitalisation.
  • Bei VHF-Patienten mit stabilen Kreislaufparametern ist das Ziel eine Linderung der Symptome und die Verhinderung von Komplikationen.

Die Therapie beruht im Wesentlichen auf 3 Grundelementen

  1. Abwägung Antikoagulation mit Risikokalkulation Thromboembolie- versus Blutungsrisiko unter Therapie. 
  2. Rhythmus-Management mit Abwägung rhythmuserhaltende Therapie versus Beschränkung auf eine Frequenzregulierung.
  3. Optimierte Behandlung begleitender kardiovaskulärer Erkrankungen.

5. Antithrombotische Therapie (6–15)

  • VHF verursacht etwa jeden 4. Schlaganfall, und zwar insbesondere schwere, invalisisierende Schlaganfälle, mit hohem Rezidivrisiko.
  • VKA können etwa zwei Drittel der ischämischen Schlaganfälle bei VHF verhindern­ – eine gute Einstellung vorausgesetzt (INR 2–3, wobei der INR mindestens 70 % innerhalb des therapeutischen Bereiches liegen sollte)! Auch unter optimaler Antikoagulation treten in klinischen Studien jedoch bei etwa 1,5 % der antikoagulierten Patienten Schlaganfälle auf (6–9).
  • Alternativ stehen uns seit 2010 drei neue orale Antikoagulantien (NOAKs, DOAKs) zur Verfügung, die direkt Thrombin oder den Faktor Xa hemmen, nämlich Dabigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®) und Apixaban (Eliquis®). Eine aktuelle grosse Metaanalyse (10) zeigt bei Patienten mit VHF im Vergleich der DOAK zu VKA:
    • Reduktion von zerebrovaskulären Ereignissen um 19 % (absolute Risikoreduktion = 0,8 %), v. a. durch Verhinderung von hämorrhagischen Schlaganfällen (p < 0,0001).
    • geringere Mortalität (p = 0.0003). Bei den schwereren Blutungen gesamthaft ein geringer Vorteil zugunsten der DOAK (p = 0,06), unter DOAK aber häufiger gastrointestinale Blutungen (p = 0.04)
    • ältere Patienten (> 75 J.; 38 % aller Patienten in der Metaanalyse) sowie diejenigen, die bereits einmal einen Schlaganfall oder TIA erlitten haben, profitieren im Vergleich zu den VKA stärker von den neuen Substanzen.

Fazit:

  • Diese Studien waren z. T. mit VKA-Patienten durchgeführt, die schlechter eingestellt waren, als es Schweizer Hausarztpraxen entspricht.
  • mediX empfiehlt: Falls Patienten mit VKA gut eingestellt sind, soll man sie auf dieser Medikation belassen. Für Neueinstellungen kann noch keine eindeutige Empfehlung abgegeben werden.
  • ESC empfiehlt: Falls eine OAK bei VHF indiziert ist, sind DOAK anstelle VKA vorzuziehen, basierend auf deren klinischem Nettonutzen (IIa A). Siehe hierzu auch mediX GL Neue/Direkte orale Antikoagulantien.

5.1. Bestimmung des Schlaganfallrisikos mit dem CHA2DS2-VASc-Score

Das Risiko für einen Schlaganfall lässt sich anhand von klinischen Risikofaktoren abschätzen, die von der European Society of Cardiology im CHA2DS2-VASc-Score zusammengefasst wurden:

CHA2DS2-VASc-Score

5.2. Einschätzung des Blutungsrisikos mit dem HAS-BLED-Score

  • Der HAS-BLED-Score ermöglicht eine Abschätzung des Blutungsrisikos und sensibilisiert zudem für die korrigierbaren Risikofaktoren für eine mögliche Blutung.
  • Bei Patienten mit einem Score ≥ 3 werden Vorsicht und regelmässige Neubewertung der Situation empfohlen sowie Bemühungen, mögliche reversible Faktoren für das Blutungsrisiko zu korrigieren, z. B. durch verbesserte Einstellung des Blutdrucks, Ausweichen auf ein DOAK bei stark schwankendem INR oder die weitgehende Vermeidung einer gleichzeitigen Behandlung mit Plättchenhemmern.
  • Ein hoher Score alleine sollte aber nicht dazu führen, den Patienten eine eigentlich indizierte OAK vorzuenthalten. 

HAS-BLED

 

5.3. Empfehlungen zur Thrombembolieprophylaxe

Abbildung: Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern (s. a. Erläuterungen im Text)

Algorithmus Thromboembolieprophylaxe

Die in Leitlinien empfohlene Strategie geht davon aus, dass fast alle VHF-Patienten von einer OAK profitieren, so dass lediglich Patienten mit „wirklich niedrigem Risiko“ nicht antikoaguliert werden sollten, d. h. Patienten < 65 Jahre und VHF ohne strukturelle Herzerkrankung („lone atrial fibrillation“) bzw. mit einem CHA2DS2-VASc-Score = 0 (I B).

Bei einem CHA2DS2-VASc-Score von

≥ 2 besteht ein hohes Risiko und keine Zweifel am positiven Nettoeffekt einer OAK (IA).

= 1    muss anhand des abgeschätzten Blutungsrisikos und anderer individueller Faktoren die Indikation zur OAK abgewogen werden, wobei die OAK favorisiert wird (IIa A).

Besonderheit bei Frauen:

Frauen haben zwar insgesamt betrachtet ein höheres Schlaganfallrisiko, was mit 1 Risikopunkt im Score berücksichtigt wird. Wenn aber ausser dem Aspekt Geschlecht kein zusätzliches Risiko besteht (= Frau < 65 J. mit idiopathischem VHF), ist dies zu vernachlässigen, also keine OAK indiziert (IIa A). 

Beachte:

  • Der Stellenwert von ASS wurde in der ESC-GL von 2012 (2) herabgestuft: Nur für Patienten, die jegliche Form der OAK ablehnen (VKA und NOAK), sollte eine Kombination aus ASS 75–100 mg plus Clopidogrel 75 mg täglich (bei niedrigem Blutungsrisiko) erwogen werden oder – weniger effektiv – ASS 75–325 mg täglich (IIa B). Grund: Die Effektivität von ASS zur Schlaganfallprävention ist gering. Es ist nur eine Reduktion um 20 % beschrieben. Diese scheint aber vorrangig durch die Hemmung zerebraler Ischämien bei Patienten mit Atherosklerose (15) als durch Vermeidung von Vorhofthromben bedingt zu sein. Dagegen besteht ein relevantes Behandlungsrisiko – das Risiko schwerer (auch intrakranieller) Blutungen unter ASS unterscheidet sich nicht signifikant von dem unter OAK speziell bei älteren Patienten.

GL VHFli 5.3. Thromboembolieprophylaxe

 CAVE: Kontrolle der Nierenfunktion unter DOAK: zu Beginn einer Therapie, im Verlauf, bei moderater Niereninsuffizienz 2-3 mal pro Jahr

Bridging-Therapie perioperativ/-interventionell bei Patienten mit VHF:

  • Sofern Patienten keine mechanische Herzklappe tragen und kein hohes Thrombembolierisiko aufweisen: Unterbrechung der OAK (mit subtherapeutischer Antikoagulation für bis zu 48 Stunden) ohne Heparin-Substitution.
  • Bei mechanischer Herzklappe oder hohem thrombembolischen Risiko Bridging mit therapeutischen Dosen eines LMWH oder UFH während Unterbrechung der OAK.
  • Nach Eingriff Wiederaufnahme der OAK mit der „üblichen“ Erhaltungsdosis (ohne Aufsättigungsdosis) am Abend nach dem Eingriff (oder am nächsten Morgen).

Empfehlungen für Patienten mit VHF und KHK zur Therapie mit OAK und Thrombozytenfunktionshemmern:

  • Nach elektiver PCI bzw. PCI/BMS 1 Monat Tripeltherapie (VKA, ASS, Clopidogrel), für Langzeittherapie (bis zu 1 Jahr) duale Therapie mit VKA plus 75 mg Clopidogrel täglich (alternativ ASS 100 mg unter PPI).
  • Bei elektiver Implantation eines DES Tripeltherapie mind. 3 Monate bei einem Sirolimus- bzw. mind. 6 Monate bei einem Paclitaxel-freisetzenden Stent, Langzeittherapie (bis zu 1 Jahr) wie o. g.
  • Nach einem ACS mit oder ohne PCI Tripeltherapie 3–6 Monate, bei Patienten mit niedrigem Blutungsrisiko sogar über einen längeren Zeitraum. Langzeittherapie wie o. g.
  • Nach Bypassoperation in den ersten 12 Monaten Kombination aus VKA und einem einzigen Thrombozyteninhibitor. Bei stabiler vaskulärer Begleiterkrankung (> 1 Jahr ohne akutes Ereignis) VKA-Monotherapie.
  • Falls VKA mit Clopidogrel oder ASS kombiniert werden, sollte INR- Einstellung auf 2,0–2,5.

LAA-Verschluss mittels Vorhofohrokkluder

  • Das linke Vorhofohr (LAA) als Ursprung fast aller kardialer Embolien (> 90 %) kann auch interventionell verschlossen werden mit dem Ziel, die medikamentöse Antikoagulation dann gänzlich absetzen zu können.
  • Die Datenlage bezüglich der Effektivität und Sicherheit des Eingriffs im Vergleich zur OAK ist derzeit widersprüchlich (11, 12). Die Leitlinien empfehlen, eine Okkludertherapie bei Patienten mit hohem Schlaganfallrisiko und Kontraindikationen für eine OAK zu erwägen (IIb B).

Anmerkung: Nach Systemimplantation muss, bis eine Endothelialisierung des implantierten Systems erwartbar abgeschlossen ist, in der Regel ≥ 3 Monate (13) entweder eine duale Plättchenhemmung oder eine OAK in den ersten 3–6 Monaten eingenommen werden. Im Anschluss ist nach wie vor eine dauerhafte ASS-Monotherapie empfohlen. Somit besteht insbesondere in der Anfangszeit ein, wenn auch zeitlich beschränktes, weiterhin hohes bzw. evtl. gar erhöhtes Risiko für eine Blutungskomplikation trotz LAA-Verschluss. Vielmehr erscheint der LAA-Verschluss insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz und somit nur eingeschränkter Einsatzmöglichkeit von NOAK bzw. mit stattgehabtem LAA-Thrombus trotz suffizienter Antikoagulation eine Option.

Ausblick: Das erst kürzlich vorgestellte epikardiale LARIAT™-LAA-Verschluss-System (14) stellt eine vielversprechende Möglichkeit in Aussicht, das LAA mittels Ligatur minimal-invasiv, aber ohne Implantation eines Fremdkörpers zu verschliessen. Damit entfällt die Notwendigkeit einer anschliessenden OAK oder Thrombozytenaggregation. Jedoch ist die noch hohe Rate schwerwiegender Komplikationen im Rahmen der Prozedur (bei 9,7 % der Patienten in einer retrospektiven multizentrischen Studie in den USA) zu beachten.

 

6. Frequenzkontrolle versus Rhythmuskontrolle (16–18)

Beachte:

  • Beim hämodynamisch instabilen Patienten ist eine sofortige medikamentöse Rhythmuskontrolle oder elektrische Notfallkardioversion angezeigt
  • In der Langzeit-Behandlung schneidet die alleinige Frequenzkontrolle in vielen Fällen nicht schlechter ab als die Herstellung eines Sinusrhythmus (16–18).

Frequenzkontrolle (FK) bei:

Rhythmuskontrolle (RK) bei:

• ältere Patienten

• geringe und fehlende Symptome (EHRA 0–1)

• permanentes/lang persistierendes VHF

• paroxymales/kurz persistierendes VHF

• hämodynamisch instabile Patienten

• Patienten, die trotz FK symptomatisch sind (EHRA 2–4)

• junge, aktive Patienten (Kandidaten für Ablation)

• VHF-assoziierte Herzinsuffizienz/LV-EF ↓

• VHF, bei dem korrigierbare Ursache (z. B. Ischämie,          Hyperthyreose) behoben wurde

6.1. Frequenzkontrolle

  • Eine frequenzregulierende Behandlung ist bei allen Patienten mit VHF indiziert.
  • Zunächst sollte eine moderate Frequenzkontrolle angestrebt werden (Ziel < 110/min in Ruhe). Eine striktere Frequenzkontrolle wird empfohlen, wenn Symptome persistieren oder trotz Frequenzreduktion eine Tachykardiomyopathie (= Einbusse der LV-EF wegen Tachykardie) auftritt: Ziel ist dann eine Ruhe-HF < 80/min und < 110/min bei moderater Belastung. Nach Erreichen dieser Zielfrequenzen wird ein 24 h-EKG empfohlen, um die Sicherheit der Behandlung zu überprüfen (IIa B).  

Zur Therapie werden eingesetzt: Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten (KA), Digitalis oder Kombinationen dieser Medikamente. Die Auswahl der Medikation sollte individualisiert und die Dosierung so angepasst werden, dass Bradykardien vermieden werden (I B).

 

  • Digoxin sollte zur Frequenzkontrolle bei Patienten mit Herzinsuffizienz/LV-EF ↓ und bei inaktiven Patienten erwogen werden (IIa C).
  • Amiodaron wird eingesetzt, wenn andere Massnahmen ineffektiv oder kontraindiziert sind. Es kann mit allen o. g. Medikamenten kombiniert und v. a. auch bei stark reduzierter LV-Funktion angewandt werden.
  • Bei Präexzitationsyndrom mit VHF werden Flecainid, Propafenon und Amiodaron bevorzugt (I C). Betablocker, Nicht-Dihydropyridin-KA, Digoxin und Adenosin werden nicht empfohlen.
Schema Frequenzerhaltende Therapie

 

 

 

6.2. Rhythmuskontrolle

1.  Medikamentöse Kardioversion

Eine Kardioversion mit Antiarrythmika ist am effektivsten, wenn das VHF erst kurz besteht. Wenn die Therapie innerhalb von 7 Tagen nach Auftreten der Arrhythmie begonnen wird, kann mit einer Erfolgsrate von 50–70 % zur Wiederherstellung des SR gerechnet werden. Die Wahl des Antiarrhythmikums hängt von der zugrunde liegenden Herzerkrankung ab und wird üblicherweise unter Monitoring intravenös appliziert.  Im ambulanten Setting sind hierfür lediglich 2 Methoden von Bedeutung:

  • "Pill-in-the pocket"-Prinzip: Bei ausgewählten Patienten mit symptomatischem VHF, das akut einsetzt, aber selten auftritt (maximal 1 x im Monat) kann eine hochdosierte orale Einmalgabe von Flecainid (200–300 mg) oder Propafenon (450–600 mg) erwogen werden (IIa B). CAVE: Diese Medikamente dürfen nur bei Patienten eingesetzt werden, die keine oder nur eine geringgradige strukturelle Herzerkrankung aufweisen. Sie sind kontraindiziert bei Herzinsuffizienz, KHK/vorausgegangenem Myokardinfarkt und signifikanter linksventrikulärer Hypertrophie. Die Sicherheit der Therapie muss, vor Anwendung des Patienten in Eigenregie, zunächst in sicherer Umgebung unter ärztlicher Beobachtung geprüft werden (in der Praxis oder unter stationären Bedingungen).
  • Amiodaron: initial 600 (–800–1'000) mg tgl. während 8–10 Tagen, dann Erhaltungsdosis von 100–400mg/d.

 

 

2. Elektrische Kardioversion (EKV)

Die elektrische Kardioversion ist eine effiziente Methode zur Wiederherstellung eines Sinusrhythmus.

  • Indikationen: Akutbehandlung bei VHF, wenn eine schnelle Kammerfrequenz nicht rasch auf pharmakologische Massnahmen anspricht und gleichzeitig eine Myokardischämie, symptomatische Hypotonie, Angina pectoris oder Herzinsuffizienz vorliegt (I C). Eine elektive EKV sollte bei persistierender Symptomatik unter VHF trotz medikamentös antiarrhythmischer Therapie erwogen werden.
  • Risiken und Komplikationen: sind primär assoziiert mit thromboembolischen Ereignissen, Arrhythmien und den Risiken der Narkose. Eine Vorbehandlung mit Antiarrhythmika (Amiodaron, Flecainid, Propafenon, Sotalol) erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus (IIa B).

Beachte: Eine Kardioversion sollte nur erfolgen, wenn eine orale Antikoagulation in effektiver Dosierung vor der Kardioversion für mindestens 3 Wochen bestand oder wenn alternativ mittels TEE ein Thrombus im linken Vorhofohr ausgeschlossen wurde. Nach erfolgreicher Kardioversion muss die Antikoagulation für mindestens 4 Wochen fortgesetzt werden. Für die medikamentöse Therapie sind hier die gleichen Vorsichtsmassnahmen zu beachten wie für die elektrischen Kardioversion.

7. Rhythmuserhaltende Langzeitbehandlung (19–20)

Antiarrhythmika zum Erhalt des Sinusrhythmus

  • Bei paroxysmalem – anfallsartigem, selbstlimitierendem – VHF und bei Patienten, die symptomatische Rezidive nach Kardioversion erleiden, werden Antiarrhythmika als Langzeittherapie zur Verhinderung von Rezidiven eingesetzt.

Die Auswahl des Antiarrhythmikums sollte dabei primär durch Sicherheits-, nicht durch Effektivitätsüberlegungen getragen werden:

  • Bei struktureller Herzerkrankung dürfen Flecainid, Propafenon und Sotalol wegen der Gefahr proarrhythmischer Wirkung nicht angewendet werden, die beiden erstgenannten Substanzen sind auch bei KHK unzulässig.
  • Dronedaron gilt als zum SR-Erhalt nur mässig effektiv. Es darf bei struktureller und ischämischer Herzerkrankung eingesetzt werden, wird aber bei Herzinsuffizienz/LV-EF ↓ nicht empfohlen und sollte auch im Falle eines VHF-Rezidivs abgesetzt werden (vermehrt kardiovaskuläre Ereignisse bei permanentem VHF unter Dronedaron in der PALLAS-Studie, 19).
  • Amiodaron ist zwar v. a. in der Langzeitanwendung häufiger mit Nebenwirkungen behaftet, ist aber ein wirksames 2nd-line Antiarrhythmikum und bei Herzinsuffizienz die 1. Wahl.

Cave: Die in der Tabelle (s. u.) genannten Antiarrhythmika reduzieren VHF-Rezidive über eine Blockade myocardialer Na- und/oder K-Kanäle. EKG-Kontrollen sind v. a. zu Behandlungsbeginn wichtig, um Warnzeichen für eine drohende Proarrhythmie zu registrieren (20):

  • abnorme Verlängerung der QRS-Dauer um > 25 % des Ausgangswerts
  • abnorme Verlängerung der QT-Zeit um > 60 ms (oberer Grenzwert frequenzkorrigierte QT-Zeit (QTc) 440 ms; ab 500 ms ist von einem hohen Risiko auszugehen).

Katheterablation

  • Indikation: Die Ablation wird bei paroxysmalem VHF empfohlen, wenn der Patient dabei stark symptomatisch ist und die Episoden trotz effektiver Einnahme eines Antiarrhythmikums rezidivieren (I A) oder als mögliche primäre Therapieoption bei ausgewählten Patienten (z. B. bei Kontraindikation für  medikamentöse Therapie, ausdrücklichem Patientenwunsch, IIa B).
  • Ziel des Eingriffs ist die Isolation der Pulmonalvenen als Triggerfoci für das VHF (IIa B). Die Ablation ist der medikamentösen Therapie zur Rezidivprophylaxe von VHF überlegen. Es sind Erfolgsraten beim paroxysmalen VHF um 80 % nach im Mittel 1,5 Prozeduren pro Patient beschrieben, beim persistierenden VHF wesentlich geringere trotz komplexerer und ausgedehnterer Prozeduren wegen häufig extrapulmonalvenösen Triggern. Hier kommt es bei ca. 30 % der Patienten trotz Mehrfacheingriffen zu Rezidiven (21–23).
  • Prädiktoren für reduzierte Erfolgschancen sind ein deutlich dilatierter linker Vorhof als Indikator für ein bereits ausgeprägtes atriales Remodelling, eine lange Dauer des VHF, relevante strukturelle Herzerkrankungen und hohe Frequenzen der Vorhoferregung (24). Für Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Eliminierung der Arrhythmie langfristig schwierig zur erreichen.
  • Risiken: Schwere Komplikationen ereignen sich in 4,5 % der Fälle, wobei Leistenkomplikationen (AV-Fistel, Aneurysma spurium) in 1,47 %, Perikardtamponaden in 1,31 %, TIA/Schlaganfall in 0,94 % und Pulmonalvenenstenosen in 0,29 % bei einem Kollektiv von 16'000 Patienten beschrieben wurden. Selten sind anhaltende Zwerchfelllähmung (0,17 %), Tod (0,15 %), Pneumothorax (0,09 %), Verletzung der Herzklappen (0,07 %), atrioösophageale Fistel (0,04 %), Hämatothorax (0,02 %) und Infektionen (0,01 %) erwähnt (21).

Anmerkung: Auch nach erfolgreicher Ablation muss die Antikoagulation für mindestens 3 Monate fortgesetzt werden. Anschliessend sollte aufgrund von möglichen asymptomatischen Rezidiven das Antikoagulations-Regime entsprechend dem CHA2DS2-Vasc-Score erfolgen. 

Medikament

Erhaltungsdosis

Wirksamkeit =  SR-Erhalt nach 1a

Kontraindikationen (KI) / Nebenwirkungen

Flecainid

 

100–200 mg   2 x/d

bis zu 77 %

KI: CrCl < 50 mg/ml, KHK und Herzinsuffizienz. Vorsicht bei intraventrikulären Leitungsstörungen

Propafenon

 

150–300 mg   3 x/d

40–75 %

KI: KHK und Herzinsuffizienz. Vorsicht bei intraventrikulären Leitungsstörungen und Niereninsuffizienz.

d-/l-Sotalol

 

40–160 mg   2 x/d

 

30–50 %

KI: signifikante LVH, Herzinsuffizienz, vorbestehende QT-Verlängerung, Hypokaliämie, CrCl < 50 mg/ml

Dronedaron

 

400 mg/d   2 x/d

33–40 %

KI: Herzinsuffizienz, gleichzeitige Gabe von QT-verlängernden Substanzen, starke CYP 3A4-Inhibitoren und CrCl < 30 mg/ml. Vorsichtiger Einsatz bei KHK. Digoxindosis ggf. reduzieren.Regelmässige Kontrolle der Leber- u.Nierenwerte (initial 1 x/Mon). Bei VHF-Rezidiv sollte Absetzen von D. erwogen werden.

Amiodaron

 

200 mg/d   1 x/d*

bis zu 70

Vorsicht bei gleichzeitiger Gabe QT-verlängernder Substanzen. Dosierung von VKA und Digoxin ggf. reduzieren. Regelmässige Kontrollen von Kreatinin, Leberenzyme (initial 1x/Mon), Schilddrüsenwerte und Lungenfunktion.

* nach Aufsättigung mit 600 (–800–1'000) mg tgl. für 8–10 Tagen      Tabelle modifiziert nach (2)

 

 

8. Literatur

  1. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, et al.: Eur Heart J. 2010 Oct;31(19):2369-429.
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Impressum

Diese Guideline wurde im Mai 2015 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: 

Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.): 

Dr. med. Uwe Beise

Autorin: 

Dr. med. Andrea Rosemann

Fachärztin FMH für Kardiologie und Angiologie, Rämistrasse 34, 8001 Zürich.

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