PAVK

Erstellt von: Uwe Beise|Zuletzt revidiert: 08/2011

Inhaltsverzeichnis

Kurzversion

Claudicatio intermittens: Schmerzen in Gluteal- Oberschenkel-, Waden- oder Fussmuskulatur beim Gehen.

Kritische Extremitätenischämie: Ruheschmerzen und/oder trophische Haut- und Gewebeläsionen (Ulzerationen/Gangrän). Unter Beintieflage oft Schmerzlinderung.

(!!) Die akut-kritische Ischämie ist ein Notfall, der zur Rettung der betroffenen Extremität sofortige Spitaleinweisung erfordert.

Diagnose P-Symptome: Pain (Schmerz), Paleness (Blässe), Paraesthesia (Parästhesien), Pulselessness (Pulslosigkeit), Paralysis (Parese).

Stadieneinteilung (nach Fontaine):

  • Stadium I asymptomatisch
  • Stadium II Claudicatio intermittens:
    • II a schmerzfreie Gehstrecke >200m
    • II b schmerzfreie Gehstrecke <200m
  • Stadium III Ischämischer Ruhe-/Nachtschmerz
  • Stadium IV Ulzerationen und/oder Gangrän

Diagnostische Abklärung

Nur knapp ein Drittel der Betroffenen hat typische Symptome einer Claudicatio intermittens oder einer kritischen Beinischämie. Der Grossteil der Patienten ist entweder asymptomatisch oder hat atypische Symptome.

  • Anamnese: Claudicatio-Symptome, kardiovask. Risikofaktoren
  • Körperliche Untersuchung:
    • Pulspalpation und Auskultation arterieller Strömungsgeräusche. Diagnose der PAVK anhand fehlender Fusspulse wird in der Praxis zu oft gestellt. Viele Gesunde haben nur einen palpablen Fusspuls pro Seite!
    • Hautveränderungen und Hautstatus, muskuläre Auffälligkeiten, orthopädische Fehlstellungen sowie Farbe, Behaarung und Temperatur der Beine und Füsse im Seitenvergleich dokumentieren.
    • Bei Patienten mit PAVK regelmässig Fussinspektion.
    • Ratschow-Lagerungsprobe
  • ABI-Messung (Ankle-Brachial-Index=Quotient aus Fuss- und Armblutdruck)
    • bei nicht palpablen Fusspulsen mit RF und ohne (andere) manifeste kardiovask. Erkrankung
    • zum PAVK-Ausschluss bei unklaren Beinschmerzen

ABI <0.9 ist beweisend für eine PAVK mit hoher Sensivität von >95% und Spezifität von >95%.

Bei Diabetikern kann der ABI in 10-30% wegen einer Mönckeberg-Mediasklerose nicht bestimmt werden (falsch hohe Werte > 1,5). Alternative: TBI ( toe-brachial Index) beim Angiologen.

  • Bildgebende Verfahren: dienen dem Nachweis einer Gefässläsion, die zur Revaskularisierung (PTCA, Gefässchirurgie) geeignet ist. Die Indikation zu einem bildgebenden Verfahren stellt der Angiologe.

Differentialdiagnosen: Spinalkanalstenose, Nervenwurzelkompression u.a.

Konservative Therapie:

Konservative Therapie bei allen PAVK-Patienten. Die Eckpfeiler sind: antithrombotische Therapie, Risiko- und Lifestylemodifikation und Gehtraining.

  • Nikotinstop
  • Cholesterinsenkung: Statintherapie, auch wenn sich Cholesterinwerte im Normbereich befinden. Ziel-LDL < 2.6.
  • Hypertoniebehandlung: Zielwerte: <140/90mmHg. Empfohlen insbesondere ACE-Hemmer, auch Betablocker können eingesetzt werden.
  • Diabetes: Blutzuckereinstellung mit einem HBA1c von ≤7% ist anzustreben.
  • Thrombozytenaggregationshemmer: Acetylsalicylsäure (ASS 75-300 mg/Tag) bei jedem PAVK-Patienten ohne absolute Kontraindikation, alternativ bei ASS-Unverträglichkeit Clopidogrel 75 mg (Plavix®). Kombinationen werden nicht empfohlen. Orale Antikoagulation nur in speziellen Situationen.
  • Tägliches Gehtraining: Regelmässiges strukturiertes Gehtraining – dreimal pro Woche 30 bis 45 Minuten während mindestens drei Monaten – ist das (initiale) Behandlungsverfahren der Wahl. Es ist effektiver als Thrombozytenaggregations-hemmer oder Angioplastie.
  • Naftidrofuryl (Sodipryl® ret) 600mg/die kann eventuell im Stadium 2 und 3 eingesetzt werden. Der Nutzen ist aber umstritten. MediX empfiehlt die Substanz nicht.
  • Ginkgo, Vitamin E, Buflomedil und Pentoxiphyllin sind ohne Wirksamkeitsnachweis

Therapie der kritischen Extremitätenischämie (CLI):

Hauptziele sind: Schmerzreduktion, Heilung von Ulzera, Erhalt der Gliedmasse, Verbesserung der Mobilität und der Lebensqualität des Patienten und das Überleben.
Die spezifische Therapie richtet sich auf die Reperfusion. Jeder Patient mit CLI sollte beim Angiologen deshalb auf die Möglichkeit einer Revaskularisation (Katheter oder Chirurgie) abgeklärt werden. In 70- 90% der Fälle kann gefässchirurgisch oder interventionell revaskularisiert werden mit hoher Abheilungsrate und Senkung der Amputationsrate um ca. 80 %.

1. Definition, Epidemiologie, Bedeutung

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der arteriellen Durchblutung der Extremitäten. Die Durchblutungsblockade kann partiell (Stenose) oder komplett (Okklusion) sein.

Die PAVK ist eine Indikatorerkankung für die systemische Atherosklerose. Sie tritt deshalb oft kombiniert mit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) und/oder mit einer Arteriosklerose der A. carotis auf. Rauchen und Diabetes sind die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung einer PAVK (1-5).

Die Prävalenz der Claudicatio intermittens liegt in der Gesamtbevölkerung bei 3-10%, bei über 70- jährigen und Personen mit kv Risikofaktoren bei 15-20% (1, 2). Studien in der Allgemeinbevölkerung zeigen, dass 10-50% der Patienten mit Claudicatio intermittens niemals einen Arzt aufgesucht haben (3).

Prognose: Bei etwa 25% aller Patienten mit Claudicatio intermittens verbessern sich die Symptome spontan. In 30-50 % bleibt die Erkrankung unverändert, bei etwa 25% ist der Verlauf progredient (3).

Das Schicksal der Patienten mit PAVK wird nicht durch den Grad der Verschlusskrankheit, sondern durch das stark erhöhte Risiko für koronare und zerebrovaskuläre Ereignisse bestimmt: Nur 1–2% entwickeln innert fünf Jahren eine kritische Beinischämie, 15–30% der Patienten sterben aufgrund eines kardiovaskulären Ereignisses. Verglichen mit gesunden Personen haben Patienten mit einer PAVK eine um den Faktor 3 erhöhte kardiovaskuläre und eine um den Faktor 6 erhöhte koronare Mortalität (4).

Patienten mit kritischer Extremitätenischämie (CLI=critical limb ischemia; oft auch Beinischämie genannt) sind besonders gefährdet. In der BASIL-Studie betrug das amputationsfreie Überleben für die Gesamtgruppe der Patienten mit kritischer Extremitätenischämie nach 1 Jahr 70% und nach 3 Jahren 55%, die Mortalität nach 1 Jahr lag bei etwa 20 % (6). Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die Prognose noch schlechter. Eine Studie ergab eine 12-Monats-Mortalität von 26% bei Diabetikern und 12% bei Nichtdiabetikern, die Majoramputationsrate betrug 50% nach 1 Jahr (7).

2. Klinik und Stadieneinteilung

Nach der Fontaine-Klassifikation werden 4 Stadien der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten unterschieden:

Stadium I

Asymptomatisch

Stadium II

 

Claudicatio intermittens II a: schmerzfreie Gehstrecke >200m
II b: schmerzfreie Gehstrecke <200m

StadiumIII

Ischämischer Ruhe-/Nachtschmerz

StadiumIV

Ulzerationen und/oder Gangrän

Symptome: Das häufigste Symptom der PAVK ist ein krampfartiger Muskelschmerz in den unteren Extremitäten beim Laufen, welcher typischerweise innert weniger Minuten beim Stillstehen verschwindet (Claudicatio intermittens, «Schaufensterkrankheit»). Die Ruhedurchblutung der betroffenen Extremität ist ausreichend.

In Abhängigkeit von der Lokalisation der Gefässläsion kann der

Schmerz in der Glutealregion, der Oberschenkel-, Waden- oder Fussmuskulatur auftreten. Der Schweregrad der Claudicatio-Symptome hängt ab vom Grad der Stenose, von der Bildung eines Kollateralkreislaufes und von der Intensität des Trainings.

Beachte: Nur knapp ein Drittel der Betroffenen hat typische Symptome einer Claudicatio intermittens oder einer kritischen Beinischämie. Der Grossteil der Patienten ist entweder asymptomatisch oder hat atypische Symptome. Asymptomatische Patienten haben trotz fehlender Beschwerden ein ähnlich hohes Risiko für kardiale und zerebrovaskuläre Ereignisse wie solche mit einer Claudicatio und müssen deshalb ebenso intensiv behandelt werden.

Bei der kritischen Extremitätenischämie liegen Ruheschmerzen und/oder bereits trophische Haut- und Gewebeläsionen vor. Die Patienten haben einen chronischen ischämischen Ruheschmerz, Ulzerationen oder Gangrän. Unter Beintieflage kommt es in den meisten Fällen zu einer Linderung der Schmerzsymptomatik.

Die akut-kritische Ischämie ist ein Notfall, der zur Rettung der betroffenen Extremität sofortige angiologische Behandlung (Spitaleinweisung!) erfordert. Diagnostisch wegweisend sind die 6 P-Symptome: Pain (Schmerz), Paleness (Blässe), Paraesthesia (Parästhesien), Pulselessness (Pulslosigkeit), Paralysis (Parese), Prostration (Schock).

3. Diagnostisches Vorgehen

3.1. Anamnese und körperliche Untersuchung

Anamnese:

  • typische Claudicatio-Symptome
  • kardiovaskuläre Risikofaktoren

Körperliche Untersuchung:

  • Pulspalpation (Fusspulse: A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior, Poplitea-und Femoralpuls). Alleiniges Tasten der Pulse ist für das Erkennen einer PAVK unzureichend (Sensitivität: 20%). Die Diagnose der PAVK anhand fehlender Fusspulse wird zu oft gestellt (9). Viele Gesunde haben nur einen palpablen Puls pro Fuss.
  • Auskultation arterieller Strömungsgeräusche.
    Beachte: Tastbefund und Auskultation als Basisuntersuchung stets kombinieren (Sensitivität: 75%, Spezifität: 40%). Zusammen
      mit einer Claudicatio-Anamnese weist die Kombination aus seitenvergleichendem Tasten des Pulsstatus und Auskultation nach der Basler-Studie einen Erfassungsgrad von 84% für klinisch relevante Stenosen auf (10).
  • Dokumentation von: Hautveränderungen und Hautstatus, muskuläre Auffälligkeiten, orthopädische Fehlstellungen sowie Farbe, Behaarung und Temperatur der Beine und Füsse im Seitenvergleich.
  • Bei Patienten mit PAVK soll regelmässig eine klinische Fussuntersuchung erfolgen.
  • Ratschow-Lagerungsprobe: ist einfach durchzuführen und liefert nützliche Hinweise auf das Vorliegen einer PAVK, genaue Daten über die Zuverlässigkeit liegen aber nicht vor (3).

3.2. Differentialdiagnosen

Es gibt verschiedene Krankheitsbilder, die differentialdiagnostisch von einer PAVK abgegrenzt werden können. Die folgende Tabelle stellt die wichtigsten vor (nach 5):

Differentialdiagnose PAVK

3.3. ABI-Bestimmung

Die dopplersonographische Messung der arteriellen Verschlussdrucke der A. dorsalis pedis und der A. tibialis posterior mit Bildung des Knöchel-Arm-Index (Ankle-Brachial- Index, ABI) gehört zur Basisuntersuchung des Gefässtatus (11, 3, 4, 8). Der ABI kann auch vom ärztlichen Pflegepersonal zuverlässig bestimmt werden (12).

Aussagekraft: Je niedriger der ABI-Wert, desto stärker ausgeprägt sind die atherosklerotischen Veränderungen im Bein und somit die Behinderung des Blutflusses (s. Tabelle). Ein pathologischer ABI-Befund ist ein unabhängiger Indikator für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität.

Ein Wert von <0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer PAVK (Empfehlungsgrad A).

Claudicatio-Beschwerden können bei ganz unterschiedlichen ABI-Werten auftreten.

ABI-Wert

Schweregrad

>1,3

>0,9
0,75-0,9
0,5-0,75
<0,5
falsch hohe Werte (Verdacht auf Mediasklerose bei Diabetes)
Normalbefund
leichte PAVK
mittelschwere PAVK
schwere PAVK (kritische Ischämie)

Ablauf: Nachdem der Patient etwa 10 min in liegender Position geruht hat, werden zwei systolische Blutdruckmessungen durchgeführt, zunächst an der Arteria brachialis nach Riva-Rocci. Hierbei wird der Mittelwert der Messungen an beiden Armen verwendet. Da die Blutdruckmesssung am Bein auskultatorisch nicht möglich ist, wird nun die etwa 10-12 cm breite Blutdruckmanschette über dem Knöchel aufgeblasen, und der systolische Druckwert an der Arteria tibialis posterior wird mit der Doppler-Sonde gemessen.

Die Messung wird auch an der Arteria tibialis anterior durchgeführt, der Druck notiert. Danach wird diese Messung am anderen Bein durchgeführt. Die Grösse der Manschetten muss dem Arm- und Beinumfang angepasst sein (der Druck wird nicht an der Doppler-Sonde gemessen, sondern in Höhe der Blutdruckmanschette!). Der ABI wird dann für jede Seite berechnet als Knöchelarteriendruck geteilt durch mittleren Armarteriendruck.

Aussagekraft: Massgeblich für die Diagnose oder den Ausschluss einer PAVK sind die niedrigsten Fussarteriendrucke (12, 13). Der niedrige Verschlussdruckwert ist ein Indikator für die Atherothrombose und damit zugleich ein Marker für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität.

Beachte: Bei Diabetikern kann der ABI in 10-30% wegen einer Mönckeberg- Mediasklerose nicht bestimmt werden (falsch hohe Werte > 1,5). Alternative: TBI (toe-brachial Index)-Bestimmung beim Angiologen. Messung per Laserdoppler oder Plethysmographie. Knöcheldruck < 50mmHg und Zehendruck < 30mmHg ist pathologisch.

MediX empfiehlt eine ABI-Bestimmung:
  • bei nicht palpablen Fusspulsen mit RF und ohne (andere) manifestekardiovask. Erkrankung
  • zum Ausschluss einer PAVK bei unklaren Beinschmerzen

3.4. Belastungsuntersuchungen

Mit Belastungsuntersuchungen (z.B. auf dem Laufband) können klinische Symptome objektiviert und die Behandlungsergebnisse quantifiziert werden. Sie werden vor allem durchgeführt, wenn Claudicatio-Symptome bestehen, der ABI aber normal ist.

Vorgehen: Messung des ABI in Ruhe, anschliessend Gehbelastung. Dokumentiert werden dabei:

  • die schmerzfreie und maximale Gehstrecke,
  • die Gehzeit und
  • der Knöcheldruck nach Belastung.

Eine Abnahme des ABI um 20% ist beweisend für die Diagnose. Wenn kein Laufband zur Verfügung steht, kann die Gehübung unter Aufsicht durch schnelles Gehen im Flur auf einer definierten Strecke erfolgen. Patienten, bei denen auch das nicht möglich ist, können mittels aktiver Plantarflexion untersucht werden. Die Befunde entsprechen weitgehend denen der Laufbandergometriem (3).

Merke: Wenn unter Belastung keine Claudicatio-Symptome auftreten, ist keine spezifische Behandlung notwendig!

 

3.5. Bildgebende diagnostische Verfahren

Das Hauptziel der Bildgebung ist der Nachweis einer arteriellen Läsion, welche einer endovaskulären oder chirurgischen Revaskularisation zugänglich ist.

Die Wahl des Verfahrens hängt u.a vom individuellen Zustand des Patienten bzw. von vorhandenen Begleiterkrankungen (z.B. Niereninsuffizienz, Schilddrüsenerkrankungen, Herzinsuffizienz, Bewegungsunruhe, Herzschrittmacher) ab. Die Indikation zu einem bildgebenden Verfahren stellt in der Regel der Angiologe. Die Verfahren werden deshalb im Folgenden nur kurz vorgestellt:

Duplexsonographie der Gefässe ist das Verfahren der Wahl für die weitere Therapieplanung. An den Ergebnissen entscheidetm sich wesentlich, ob konservativ behandelt wird oder ob Katheterintervention oder Gefäss-OP zu favorisieren sind. Die Duplexsonographie liefert neben wichtigen anatomischen Informationen zur Gefässmorphologie auch funktionelle Auskünfte (Stenosegrad, Hämodynamik), ausserdem lassen sich ein muskuläres Kompressionssyndrom und aneurysmatische Gefässverschlüsse erkennen. Sensitivität und Spezifität sind (bei erfahrenen (!) Untersuchern) hoch (3, 5). Nachteile: untersucherabhängig, Störung durch Artefakte (Mediasklerose).

Intraarterielle Angiographie: Die intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie (i.a. DSA) wird zunehmend von den nicht invasiven Verfahren verdrängt. Sie gilt aber weiter als Goldstandard bei weit distalen chirurgischen Gefässeingriffen (3, 5). Vorteile: Genauigkeit und Übersichtlichkeit der Gefässdarstellung, Kombination von Dg und Th in einer Intervention. Nachteile: invasives Verfahren, schwere Kontrastmittel-Reaktion möglich, Nierenversagen durch Kontrastmittel in 0,1%, Komplikationen wie Hämatom, Aneurysma, Fistel.

CT-Angiographie (CT-A): ist untersucherunabhängig, hoch spezifisch und hoch sensitiv (3, 15). Vorteile: kurze Untersuchungszeit, Sichtbarmachung therapierelevanter Begleiterkrankungen, genaue für den Gefässchirurgen wichtige anatomisch-topographische Gefässdarstellung. Nachteile: Strahlenexposition, Notwendigkeit jodhaltiger Kontrastmittelgaben.

MR-Angiographie (MR-A): Die MR-Angiographie ist im Vergleich zur CT-Angio weniger belastend, aber ähnlich genau (3). Vorteile: liefert hochwertige angiographische Bilder ohne potentiell nephrotoxische Kontrastmittel; keine Strahlenexposition. Nachteile: nicht anwendbar bei magnetischen Metallimplantaten und Herzschrittmacher, unzureichende Bildqualität bei unruhigen Patienten (Bewegungsartefakte).

 

4. Therapie der PAVK (3,4,8)

Die Behandlung der PAVK-Patienten soll in enger Abstimmung mit den Spezialisten erfolgen. Behandlungsziele sind:

  • die Hemmung der Progression der PAVK
  • Reduktion kardio-und zerebrovaskulärer Ereignisse
  • die Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Lebensqualität
  • Verhinderung (weiterer) Gefässeingriffe
  • Verhinderung von Amputation

4.1. Konservative Therapie

Die konservative Therapie ist in allen Krankheitsstadien notwendig. Ihre Eckpfeiler sind: antithrombotische Therapie, Risiko- und Lifestylemodifikation und Gehtraining.

Die Massnahmen im einzelnen:

  • Nikotinstop: Abnahme der 10-Jahres-Mortalität von 54 auf 18%, sowie Verbesserung des Ruheschmerzes, am besten im Rahmen eines Programms (Empfehlungsgrad A).
  • Cholesterinsenkung: Statintherapie, auch wenn sich Cholesterinwerte im Normbereich befinden.
    • Ziel LDL < 2.6 (Empfehlungsgrad A)
    • Eventuell Fibrat/ Niacin bei niedrigem HDL+ normalen LDL (Empfehlungsgrad B)
  • Hypertoniebehandlung: Zielwerte: <140/90mmHg bzw. <130/85 mmHg bei Diabetiker, wobei der Erfolg einer intensivierten RR-Senkung nicht in kontrollierten Studien abgesichert ist. Empfohlen werden in internationalen GL in erster Linie ACE-Hemmer, Betablocker sind bei PAVK-Patienten nicht kontraindiziert (3, 4, 8).
  • Diabetes: Es soll eine gute Blutzuckereinstellung mit einem HBA1c von <7% angestrebt werden. Dass eine optimierte BZ-Einstellung die PAVK verbessert, ist bislang nicht durch kontrollierte Studien unter Beweis gestellt worden. Sie kann aber die Zahl mikrovaskulärer Komplikationen senken.
  • Tägliches Gehtraining ist die initiale Behandlungsmethode der Wahl (Empfehlungsgrad A). Ein regelmässiges strukturiertes Gehtraining – dreimal pro Woche 30 bis 45 Minuten während mindestens drei Monaten – ist effektiver als Thrombozytenaggregationshemmer und effektiver als die Angioplastie; der Nutzen entspricht etwa dem der Gefässchirurgie (3). Die schmerzfreie Gehstrecke, und die absolut mögliche Gehstrecke können durch das Training signifikant verlängert, die Morbidität und Mortalität der Patienten gesenkt werden (16, 17). Das regelmässige Gehtraining fördert u.a. die Kollateralisation, die Koordination und Ökonomisierung des Bewegungsablaufs und verbessert die O2- Ausnutzung. Weitere günstige Effekte sind: Erhöhung der Insulinrezeptorsensitivität und der fibrinolytischen Aktivität, Verbesserungen des Lipidprofils und des Ansprechens auf die antihypertensive Behandlung (8).
  • Thrombozytenaggregationshemmer: Acetylsalicylsäure (ASS 75-300 mg/Tag) ist bei jedem PAVK-Patienten ohne absolute Kontraindikation indiziert – also unabhängig davon, ob der Betroffene symptomatisch oder asymptomatisch ist. Clopidogrel (z.B. Plavix®) hat sich bei PAVK-Patienten als Thrombozytenfunktionshemmer gegenüber ASS als effektiver erwiesen – insbesondere bei komplexeren arteriellen Obstruktionen und bei Diabetikern –, wird aber aufgrund der Kosten nur bei Unverträglichkeit von ASS empfohlen (3, 4, 8).
  • Naftidrofuryl (Sodipryl® ret) 600mg/Tag kann eventuell im Stadium 2 und 3 eingesetzt werden. Es bewirkt laut Cochrane-Analyse eine Zunahme der Gehstrecke um etwa 26% (18). An der Qualität der zugrunde liegenden Studien sind allerdings Zweifel
    angemeldet worden (19). MediX empfiehlt die Substanz nicht.
  • Orale Antikoagulation mit Marcoumar: ist bei PAVK in Stadium I und II nicht indiziert. Marcoumar wird aber postinterventionell, nach langstreckigem venösem infragenikulärem Bypass empfohlen (3).
  • Ginkgo, Vitamin E, Buflomedil und Pentoxiphyllin sind ohne Wirksamkeitsnachweis (3, 7).

Hinweis: Patienten mit PAVK leiden recht häufig an einer begleitenden reaktiven Depression, welche die Lebensqualität und die Gehfähigkeit im Stadium der Claudicatio signifikant einschränken kann (20). Daten zu Interventionsstudien bei depressiven Patienten mit PAVK liegen noch nicht vor (3).

Therapie der kritischen Extremitätenischämie (CLI)

Die Hauptziele der Behandlung sind: Schmerzreduktion, Heilung von Ulzera, Erhalt der Gliedmasse, Verbesserung der Mobilität und der Lebensqualität des Patienten und das Überleben.

Die Therapie richtet sich also auf die Reperfusion. Jeder Patient mit einer CLI sollte deshalb auf die Möglichkeit einer Revaskularisation mittels Katheter oder Chirurgie abgeklärt werden. Der Fusspflege kommt eine zentrale Bedeutung zu. In 70- 90% der Fälle kann sowohl gefässchirurgisch als auch interventionell revaskularisiert werden mit hoher Abheilungsrate und Senkung der Amputationsrate um ca. 80 % (3, 8).

4.2. Interventionelle und chirurgische Massnahmen

Die Indikation zu interventionellen (=endovaskulären) und chirurgischen Massnahmen wird interdisziplinär von Spezialisten (Angiologen, Gefässchirurgen, Radiologen) gestellt. Im folgenden seien deshalb nur einige Grundzüge genannt (3, 5, 8):

  • Interventionelle oder chirurgische Massnahmen sollten erst bei Patienten mit starken Beschwerden, hohem Leidensdruck, oder bei ausdrücklichem Wunsch des Patienten zum Einsatz kommen. Zumeist werden sie nach erfolgloser konservativer Therapie erwogen, wenn eine Verbesserung der Symptomatik und der Lebensqualität zu erwarten sind.
  • Es gibt bislang keine ausreichende Evidenz, dass eine prophylaktische interventionelle Behandlung bei asymptomatischen Patienten den Krankheitsverlauf, den Extremitätenerhalt oder das Überleben positiv beeinflusst.
  • Bei Claudicatio intermittens sind die Behandlungsergebnisse von Gefässoperation und Angioplastie im Langzeitverlauf nicht besser als eine rein konservative Behandlung.
  • Bei Patienten mit proximalen Gefässläsionen ist primär eine interventionelle Therapie zu diskutieren.
  • Bei Patienten mit Beckenarterienläsionen sind Gefässtraining und symptomatische medikamentöse Behandlung oft ohne Erfolg. Bei geeigneter Gefässlokalisation und Morphologie ist dabei die endovaskuläre Behandlung die Methode der Wahl. Bei Femoralisgabelläsionen wird primär eine gefässchirurgische Therapie empfohlen.
  • Eine zusätzliche Stentimplantation nach PTA ist im Bereich der Beckenarterien indiziert, wenn das Ergebnis der PTA suboptimal ist oder verfehlt wurde (persistierende Reststenose >50%).
  • Eine primäre Stentimplantation ist als initiale Therapie für die Beckenarterien bei Stenosen und Okklusionen der A. iliaca communis zu empfehlen.
  • Bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie und kardiovaskulären Erkrankungen und erhöhtem Operationsrisiko sprechen die geringe Invasivität und niedrige Komplikationsraten für interventionelle Behandlungen.

5. Literatur

 

  1. Criqui MH, et al.: The prevalence of peripheral arterial disease in a defined population. Circulation 1985;71(3):510-5.
  2. Diehm C, et al.: High prevalence of peripheral arterial disease and comorbidity in 6,880 primary care patients: cross sectional study. Atherosclerosis 2004;172:95- 105.
  3. Deutsche Gesellschaft für Angiologie Gesellschaft für Gefäßmedizin: S 3- Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK), 2009, http://www.awmf-online.de/
  4. Jäger KA: Schweizer Richtlinien zum Management von PAVK-Patienten in der Grundversorgerpraxis Schweiz Med Forum 2007;7:621–628
  5. Norgren L, et al.: Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.
  6. Adam DJ, et al.: Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre,randomised controlled trial. Lancet 2005;366(9501):1925-34.
  7. Fratezi AC, et al.: Outcome and quality of life of patients with severe chronic limb ischaemia: a cohort study on the influence of diabetes. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995;10(4):459-65.
  8. Jäger et al.: Schweizer Richtlinien zum Management von PAVK- Patienten durch den Facharzt Kardiovaskuläre Medizin 2007; 10; 403-411.
  9. Khan NA et al.: Does the Clinical Examination Predict Lower Extremity Peripheral Arterial Disease? JAMA 2006;295(5):536-46.
  10. Da Silva A, Widmer L.: Occlusive peripheral artery disease. Early diagnosis, incidemce, course, significance. Hans Huber. Bern, Stuttgart, Wien. 1980. S.1-97.
  11. Diehm C, Darius H, Pittrow D, Allenberg J: Der Knöchel-Arm-Index: ein wegweisender Risikomarker für die hausärztliche Praxis. Dt Ärzteblatt 2005;102(34):A2310-3.
  12. Holland-Letz T, et al.: Reproducibility and reliability of the ankle-brachial index as assessed by vascular experts, family physicians and nurses. Vasc Med 2007;12(2):105-12
  13. Schröder F, et al.: A modified calculation of ankle-brachial pressure index is far more sensitive in the detection of peripheral arterial disease. J Vasc Surg 2006;44(3):531-6.
  14. Espinola-Klein C, et al.: Different calculations of ankle-brachial index and their impact on cardiovascular risk prediction. Circulation 2008;118(9):961-7.
  15. Ouwendijk R,et al.: Vessel wall calcifications at multi-detector row CT angiography in patients with peripheral arterial disease: effect on clinical utility and clinical predictors. Radiology 2006;241(2):603-8.
  16. Leng GC, Fowler B, Ernst E.: Exercise for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev 2000(2):CD000990.
  17. Bendermacher BL et al.: Supervised exercise therapy versus nonsupervised exercise therapy for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev 2006(2):CD005263.
  18. De Backer TL, et al.: Naftidrofuryl for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev 2008(2):CD001368.
  19. Arznei-Telegramm: Naftidrofuryl bei PAVK? a-t 2010; 41: 51-2.
  20. Wattanakit K, et al.: Association of anger proneness, depression and low social support with peripheral arterial disease: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Vasc Med 2005;10(3):199-206.

6. Anhang

Tabelle: Definition der Empfehlungsgrade (entsprechend USPSTF)

A

Untersuchung sehr empfohlen. Gute Evidenz, dass die Untersuchung wichtige Endpunkte verbessert. Nutzen deutlich grösser als etwaige Schäden.

B

Untersuchung empfohlen. Genügend Evidenz, dass die Untersuchung wichtige Endpunkte verbessert. Nutzen grösser als etwaige Schäden.

C

Keine Empfehlung, Situation unklar. Gewisse Evidenz, dass die Untersuchung Endpunkte verbessern kann. Nutzen/Schaden Verhältnis kritisch.

D

Untersuchung nicht empfohlen. Genügend Evidenz, dass die Untersuchung nichts bringt. Schaden womöglich grösser als der Nutzen.

E

Evidenz reicht nicht aus, um eine Empfehlung abzugeben. Evidenz fehlend, nicht gut genug oder widersprüchlich. Nutzen/Schaden-Verhältnis unklar.

Impressum

Diese Guideline wurde im August 2011 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber 
Redaktion (verantwortlich): Dr. med. Uwe Beise 
Autor: Dr. med. Uwe Beise

Rückmeldungen bitte an:

Diese Guideline wurde ohne externe Einflussnahme erstellt. Es bestehen keine finanziellen oder inhaltlichen Abhängigkeiten gegenüber der Industrie oder anderen Einrichtungen oder Interessengruppen.

mediX Guidelines enthalten therapeutische Handlungsempfehlungen für bestimmte Beschwerdebilder oder Behandlungssituationen. Jeder Patient muss jedoch nach seinen individuellen Gegebenheiten behandelt werden.

mediX Guidelines werden mit grosser Sorgfalt entwickelt und geprüft, dennoch kann mediX schweiz für die Richtigkeit – insbesondere von Dosierungsangaben – keine Gewähr übernehmen.