KHK / ACS

Erstellt von: Andrea Rosemann / Uwe Beise|Zuletzt revidiert: 05/2012

Inhaltsverzeichnis

Kurzversion

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Definitionen:

  • STEMI (ST-Hebungsinfarkt):
    Myokardinfarkt mit persistierenden ST-Hebungen (> 20 min) oder neuer Linksschenkelblock u. Troponin ↑
  • NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt):
    Myokardinfarkt mit Troponin ↑, EKG-Veränderungen wie ST-Senkungen oder T-Wellen-Inversion (per Definition aber keine ST-Hebungen)
  • instabile Angina pectoris:
    mutmasslich kardialer Brustschmerz ohne Anstieg von Troponin

Symptome:

Leitsymptom:
akuter, anhaltender
retrosternaler Thoraxschmerz, ev ausstrahlend in li. Arm, Nacken, Hals
Atypische Schmerzsymptomatik:
v. a. bei Jüngeren (25–40 Jahre), Älteren (> 75 Jahre), bei Frauen sowie bei Diabetikern. Insbesondere bei Hinterwandinfarkt oft nur Oberbauchbeschwerden.
Vegetative Begleitsymptomatik:
Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen u. a.

Differentialdiagnose:

Lungenembolie, Aortendissektion,
Myokarditis/Perikarditis, Pneumothorax u. a.

Therapie:

Jeder Patient mit ACS: Spitaleinweisung – in Begleitung eines Notarztes.
Notfallplan bei ACS in der Praxis – obligate Massnahmen:

  • EKG-Ableitungen, Defibrillationsbereitschaft
  • Notfallwagen rufen 144 und AED holen
  • i.v.-Zugang legen und mit NaCl-Lösung offen halten, keine i.m.-Injektion!
  • 1 Kps. Nitroglycerin oder 2 Hübe Nitrospray sublingual unter BD-Kontrolle. Cave: Gefahr der kritischen Hypotension unter Nitro bei PDE-5-Hemmer i. d. letzten 24 Std. und bei Rechtsherzinfarkt.
  • Sauerstoff nasal 4 l O2 /min (Ziel SaO2 > 90%)
  • Aspirin 300 mg p.o. oder 500 mg i.v.
  • Analgesie: Morphin 3–5 mg i.v.

Erweitertes Management:

  • bei Linksherzinsuffizienz Oberkörper hoch lagern
  • Sedierung: Diazepam 5 mg i.v., Analgesie: Morphin 3–5 mg i.v.
  • Betablocker Metoprolol 5 mg i.v. oder 50 mg p.o., falls keine Kontraindikationen (Cave: kein Betablocker bei Rechtsherzinfarkt!)
    → zur Beurteilung von Antikoagulation, Clopidogrel und Statin bei ACS im hausärztlichen Setting s. Seite 13

Stabile KHK

Basisdiagnostik (bei Verdacht auf KHK)

Anamnese

  • Typische Angina pectoris:
    • retrosternale Schmerzen oder Brennen, ev. Ausstrahlung in Kiefer, Nacken, Oberbauch, Rücken
    • durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress, Kälte, opulentes Mahl provozierbar (nicht länger als 20 min)
    • Besserung durch Ruhe und/oder Nitro.
  • Atypische Angina pectoris:
    • thorakale Schmerzen oder Beschwerden, die einen der o. g. Punkte nicht aufweisen.
    • Enge-Druckgefühl, manchmal mit Brennen oder isoliert als Atemnot.

Körperliche Untersuchungen:
BMI, Blutdruck, Herzfrequenz, Auskultation Lunge, Herz und Gefässe, Pulsstatus


Ruhe-EKG: obligatorisch. Beachte: häufig trotz bestehender KHK unauffällig, wenn kein Infarkt vorausging.

Labor: Blutzucker, Lipidstatus, Kreatinin, Blutbild

Erweiterte Diagnostik

Belastungs-EKG:

  • Ischämiediagnostik bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit
  • bei bekannter KHK und Veränderungen der Symptome sowie V. a. Progression
  • Zur Risikostratifizierung und Abschätzung der Prognose bei bekannter KHK
  • Zur Überprüfung der Belastungstoleranz und Effizienz einer Therapie

Echokardiographie (vor Belastungs-EKG) bei:

  • Vitien-verdächtigen Herzgeräuschen
  • Hinweisen auf eine Herzinsuffizienz
  • Zustand nach Myokardinfarkt oder Q-Zacken im EKG
  • ventrikulären Arrhythmien

Koronarangiographie bei Patienten:

  • die ein akutes Koronarsyndrom entwickelt haben
  • mit anhaltender Angina pectoris (CCS Klasse III und IV) trotz medikamentöser Therapie
  • mit pathologischem Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen
  • die einen plötzlichen Herzstillstand oder eine lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmie überlebt haben
  • mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz bei unbekanntem Koronarstatus bzw. Verdacht auf Progression der KHK
  • Betarezeptorenblocker: vermindern AP-Symptome und verbessern die Prognose: für alle Patienten nach MI, bei KHK und Herzinsuffizienz; auch als Antihypertensiva Medikamente der 1. Wahl bei KHK
  • Nitrate: alle Patienten mit stabiler KHK schnell wirksames Nitrat (Spray, Kautablette) zur Kupierung akuter Anfälle.
  • Langwirkende Nitrate: nur zur Symptomprophylaxe. Keine Reduktion klin. Endpunkte nachgewiesen. Beachte: substanzfreies Intervall von mindestens 8 h/24 h (Toleranzentwicklung!). Keine Nitrate gemeinsam mit PDE-5-Hemmern!
  • Statine: für alle Patienten unabhängig vom Lipidstatus.
  • ACE-Hemmer: für Patienten mit LV-Funktionseinschränkung, bei Hypertonie. Dosierung: start low – go slow. Bei Unverträglichkeit AT-1-Rezeptorantagonisten.
  • Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ: nachrangige Medikamente zur Blutdrucksenkung, Reservemedikamente zur antianginösen Therapie, wenn Betablocker allein nicht ausreichend wirken. Nicht in den ersten 4 Wochen nach MI, bei instabiler AP und bei Herzinsuffizienz.
  • Grippeschutzimpfung
  • Therapie von Begleiterkrankungen
    • Hypertonie: Betablocker, ACE-Hemmer, lang wirksame Ca-Antagonisten, Diuretika
    • Diabetes: BZ-Einstellung, RR-Einstellung, Lipide, Gewichtsabnahme

→ ausführliche Diskussion zum RF-Management s. Kap. 3.2.

(Mit-)Behandlung beim Kardiologen sollte u. a. erfolgen bei:

  • unzureichendem Therapieerfolg / anhaltender Angina pectoris
  • Symptomen, die hausärztlich nicht befriedigend zu klären sind
  • Verschlechterung einer bekannten KHK bzw. Verdacht auf neu etablierte Herzinsuffizienz, neu aufgetretene, klinisch relevante Rhythmusstörung
  • Patienten, bei denen ein akutes Koronarsyndrom oder eine Revaskularisation weniger als ein Jahr zurück liegen, bei hochgradiger Herzinsuffizienz, ventrikulären Rhythmusstörungen und Klappenvitien
  • Hochrisikopatienten: mit chronischer KHK und eingeschränkter LV-Funktion, Mehrgefässerkrankung, proximaler RIVA-Stenose, Diabetes mellitus, suboptimalem Interventionsergebnis.

1. Einleitung

Die Guideline KHK / ACS ist mit einem Fokus auf die Grundversorgung erstellt und behandelt daher vor allem die Diagnose, Prävention und ambulante Therapie. Auf die stationäre und intensivmedizinische Behandlung oder Revaskularisierungsstrategien wird nicht eingegangen. Erklärungen zur Evidenzerhebung der Empfehlungen siehe Tabelle im Anhang.
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die Manifestation der Atherosklerose in den Herzkranzarterien. Durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zu einer Koronarinsuffizienz mit einem

Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Herzmuskel und daraus resultierender Myokardischämie.

Manifestationsformen:

  • Asymptomatische KHK (stumme Ischämie)
  • Symptomatische, manifeste KHK:
    • Chronische KHK mit stabiler Angina pectoris
    • Akutes Koronarsyndrom (ACS):
      • instabile Angina pectoris
      • akuter Myokardinfarkt (NSTEMI, STEMI)

2. Chronische KHK (Angina pectoris)

2.1. Definition, Klinik und Schweregrade

Definition:
Durch bestimmte Mechanismen reproduzierbare (reversible) Myokardischämie mit dem Leitsymptom Angina pectoris, verschwindet in Ruhe oder nach Gabe von Nitroglyzerin.
Typische Angina pectoris:

  • Schmerzlokalisation: Thoraxschmerz retrosternal, ev. Ausstrahlung links > rechts-pectoral, Arm/Schulter, Hals/Kiefer
  • Auslösemechanismen: körperliche oder emotionale Belastung, Kälte, opulentes Essen, etc.
  • Besserung durch Ruhe innerhalb von in der Regel 5–15 Min. und/oder kurz wirksames Nitrat innerhalb 1–2 Min, Dauer nicht länger als 20 Minuten (sonst definiert als instabile AP→ s. ACS)

Beachte: Typische Angina-pectoris-Anfälle machen eine KHK wahrscheinlich, ihr Fehlen schliesst sie aber nicht aus:
→ stumme Ischämie (bis 50 % aller ischämischen Attacken ohne Schmerz!)
→ atypische AP: bei Patienten mit Diabetes, Niereninsuffizienz, bei Frauen, älteren Menschen > 75 J. und Herzoperierten (kardiale Denervation!) kann der Thoraxschmerz völlig fehlen, stattdessen unspezifisch Atemnot, Schwindel, Übelkeit, Ausstrahlung ins Epigastrium/Oberbauchschmerz.

2.2. Diagnostik

I. Basisdiagnostik

Ziel: Einschätzung der (Vortest-) Wahrscheinlichkeit für das


Vorliegen einer KHK bei thorakalen Beschwerden als Grundlage für das Management einer weiterführenden Diagnostik:
 
Körperliche Untersuchungen

  • Auskultation Herz und Lunge
  • Grösse/Gewicht (BMI)
  • Blutdruck, Gefässstatus (peripher, Karotis)

Labor
Gibt Aufschluss über Risikofaktoren/Begleitkrankheiten. Empfohlen werden (1):

  • Blutbild (Anämie?)
  • Blutzucker, Lipidstatus, Kreatinin

Erhebung Risikofaktoren → Berechnung des individuellen kardiovaskulären Risikos z. B. anhand
des AGLA-Risikorechners: http://www.agla.ch/p10-1.html

 

Ruhe-EKG mit 12 Ableitungen
obligatorisch bei allen Patienten mit thorakalen Schmerzen (sofern keine eindeutige nicht-kardiale Ursache vorliegt). Beachte: Ohne vorangegangenen Infarkt ist das Ruhe-EKG selbst bei fortgeschrittener KHK in etwa 50 % unauffällig (1). Ruhe-EKG Befunde, die die Wahrscheinlichkeit einer KHK erhöhen, sind: Zeichen einer Linksherzhypertrophie oder ST-Streckenveränderungen, Q-Zacken.

Vortest-Wahrscheinlichkeit
Tabelle: Vortest-Wahrscheinlichkeit (%) für das Vorliegen einer KHK aufgrund von Alter, Geschlecht und Symptomen sowie weiterer Risikofaktoren – bei Patienten mit unauffälligem Ruhe-EKG (1):

Alter [Jahre] Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
  Nicht anginöse Brustschmerzen Atypische Angina Typische Angina
35 3–35 1–19 8–59 2–39 30–88 10–78
45 9–47 2–22 21–70 5–43 51–92 20–79
55 23–59 4–25 45–79 10–47 80–95 38–82
65 49–69 9–29 71–86 20–51 93–97 56–84

Anmerkungen:
Die erste Zahl steht für das Risiko für Patienten ohne kardiovaskuläre RF, die zweite Zahl für
Hochrisikopatienten (mit Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie und/oder Nikotinabusus). Bei ST-Streckenveränderungen
oder Q-Zacken steigt die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer KHK weiter.

  • Typische AP (alle 3 Kriterien sind erfüllt):
    • retrosternale Schmerzen oder Beschwerden
    • durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar
    • Besserung durch Ruhe und/oder Nitro
  • Atypische AP: nur 2 der o. g. Kriterien sind erfüllt
  • Nichtkardialer Schmerz: nur 1 oder keines der o. g. Kriterien erfüllt

geringe Vortest-Wahrscheinlichkeit: < 10 %
mittlere Vortest-Wahrscheinlichkeit: 10–90 %
hohe Vortest-Wahrscheinlichkeit: > 90 %.
Bsp: Männer über 65 Jahre mit typischer Angina pectoris haben mit hoher Wahrscheinlichkeit eine KHK.
Achtung: Die Daten wurden an Universitätsspitälern erhoben. In der Hausarztpraxis ist Vorsicht bei der Anwendung der Tabelle geboten: Bei Patienten mit niedriger Wahrscheinlichkeit dürfte eine KHK seltener vorliegen als angegeben.

II. Weiterführende Diagnostik

Belastungs-EKG ist angezeigt:

  • bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit auf eine KHK zur initialen Ischämiediagnostik ⇑⇑
  • bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit zur Ischämiediagnostik ⇔
  • bei bek. KHK und Veränderungen der Symptome und V. a. Progression ⇑⇑
  • zur Risikostratifizierung und Abschätzung der Prognose bei bek. KHK (2)
  • zur Überprüfung der Belastungstoleranz und Effizienz einer Therapie (2)

Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei:

  • Zeichen der LVH oder Digitalismedikation (bis 40 % ST-Senkung bei Koronargesunden!) und ST-Strecken- Senkungen in Ruhe < 1mm (hier kann eine Ergometrie optional durchgeführt werden).
  • Bei WPW-Syndrom, SM-Stimulation der Kammeraktion (VVI/DDD), ST-Strecken-Senkungen in Ruhe > 1mm oder LSB wird eine Ergometrie wegen erschwerter ST-Streckenbeurteilung nicht empfohlen → dafür bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit bildgebendes Verfahren (Myokardszinti, Stress-Echo, s. u.).

Kontraindikationen für Stress-Untersuchung: akuter Myokardinfarkt < 2 Tage, hämodynamisch wirksame Herzrhythmusstörungen, hochgradige und symptomatische Aortenklappenstenose, symptomatische Herzinsuffizienz, akute Lungenembolie, akute Myo-/Perikarditis, Aortendissektion.
Diagnostischer Wert: Ist abhängig von Prävalenz der KHK in der untersuchten Gruppe (→ Vortest-Wahrscheinlichkeit, s. o.).
Sensitivität 68 % (korreliert mit Anzahl betroffener Koronargefässe: 1-GE 60 % < 2-GE 70 % < 3-GE 80 % und steigt mit ergometrischer Belastung. Ziel: Ausbelastung mit 85 % der alterskorrigierten HF, bei submaximaler Belastung ca. 20 % falsch neg. Testergebnisse), Spezifität 78 % (falsch pos. Test mit ST-Senkung ohne KHK bei Frauen ca. 50 %, Männer ca. 25 %, v. a. bei hypertensiver Herzerkrankung) (1-4).

Echokardiographie (vor Belastungs-EKG) ist indiziert (⇑⇑) bei (1, 4):

  • Vitien-verdächtigen Herzgeräuschen
  • Hinweisen auf eine Herzinsuffizienz
  • St. n. Myokardinfarkt oder Q-Zacken im EKG
  • ventrikulären Arrhythmien.


Keine
regelmässigen echokardiographischen Routineuntersuchungen bei stabilem Verlauf und ohne geplante Therapieänderung.
Belastungstests (physikalisch oder medikamentös mit Adenosin oder Dipyridamol) in Kombination mit bildgebenden Verfahren (⇑⇑) (1, 4):

  • bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit und nicht aussagekräftiger Ergometrie
  • Patienten mit mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit, die nicht belastungsfähig sind
  • bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit und folgenden EKG-Veränderungen: Präexzitations-Syndrom (WPW), ST-Strecken-Senkung > 1 mm in Ruhe, LVH, unter Digitalis

Die genannten Indikationen gelten für Stress-Echo und Myokardszintigrafie.
Wegen hierunter bestehender regionaler Wandbewegungsstörungen nur für Myokardszinti geeignet:

  • Schrittmacher-Stimulation (VVI/DDD), Linksschenkelblock

Stress-Echo
Diagnostischer Wert:
Physikal. Stress – Sensitivität 80–85 %, Spezifität 84–86 %.
Medikamentös – Sensitivität und Spezifität bis zu 100 % (2).
Vitalitätsdiagnostik bei Wandbewegungsstörungen vor Revaskularisation. Höhere Spezifität und umfassende Darstellung kardialer Strukturen, vielseitiger und kostengünstiger als szintigraphische Techniken.
Myokardperfusions-Untersuchung
Diagnostischer Wert:
Physikal. Stress – Sensitivität 85–90 %, Spezifität 70–75 %.
Medikamentöser Stress – Sensitivität 83–94 %, Spezifität 64–90 %.

Bildgebende Diagnostik zur Beurteilung der Koronarien:

Kardio-CT
Erfasst den Koronarkalk („Kalk-Screening“): Agatston-Score, der das Ausmass der Verkalkungen
semiquantitativ angibt und damit Aussagen für das Risiko eines kardialen Ereignisses geben soll.
Dieser korreliert nicht zum Stenosegrad.
Diagnostischer Wert: Hohe Sensitivität bis 90 %, jedoch häufig falsch positiv und damit geringe Spezifität bis 50 %. Dient bei sehr hohem negativem prädiktivem Wert v. a. zum Ausschluss KHK.

Koronarangiographie wird empfohlen (⇑⇑) für Patienten:

  • die ein akutes Koronarsyndrom erlitten haben
  • mit anhaltender Angina pectoris trotz medikamentöser Therapie
  • mit pathologischem Ergebnis der nichtinvasiven Untersuchungen
  • die einen plötzlichen Herzstillstand oder eine lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmie überlebt haben
  • mit Symptomen einer chronischen Herzinsuffizienz bei unbekanntem Koronarstatus bzw. Verdacht auf Progression der KHK.

Vor Revaskularisation sollte ein Ischämienachweis vorliegen (⇑).

Koronarangiographie wird nicht empfohlen für Patienten:

  • mit fehlender Bereitschaft zu einer Revaskularisierungstherapie (PCI oder CABG)
  • für Patienten mit einer geringen Wahrscheinlichkeit nach nichtinvasiver Diagnostik
  • für Patienten mit stabiler Angina pectoris mit gutem Ansprechen auf medikamentöse Behandlung.
 

2.3. Differentialdiagnose → Symptom Brustschmerz

Mögliche Differentialdiagnosen der KHK sind in nachfolgender Tabelle zusammengefasst (nach [1]).

Tabelle: Differentialdiagnosen der KHK

Kardiovaskuläre
Erkrankungen*
Myokardinfarkt, Myokarditis, Perikarditis, Aortendissektion, Kardiomyopathie, Vitien (Aortenklappenstenose!), Mitralklappenprolaps, hypertensive Krisen, (supra-) ventrikuläre Tachykardien
Mediastinale
Erkrankungen
Tumor, Raumforderungen, Mediastinitis, Aortenaneurysma
Pulmonale
Erkrankungen
Lungenembolie, Pleuritis, Pneumonie, Pneumothorax, Tumor
Erkrankungen von
Nervensystem und
Bewegungsapparat
HWS-BWS Syndrome, Interkostalneuralgien, Tietze-Syndrom (schmerzhafte Sternalansätze der 2. und 3. Rippe), Zoster, Myopathien, Metastasen
Gastrointestinale
Erkrankungen
Refluxösophagitis, Hiatushernie, Ösophagus-Divertikel, Ösophagus-Spasmen, Achalasie, Gastritis, Ulkuskrankheit, Gallen-, Pankreas- und Milzerkrankungen, Roemheld-Syndrom
Vegetative und
psychische
Erkrankungen
Funktionelle Herzbeschwerden, Panikattacken, latente Depression

*Bei den erwähnten DD’s handelt es sich um potentiell lebensbedrohliche kardiovaskuläre Ursachen des akuten Thoraxschmerzes. Obwohl diese Fälle natürlich nicht verpasst werden dürfen, handelt es sich insgesamt um sehr seltene Ursachen akuter Thoraxschmerzen in der Praxis. In der Schweizer TOPIC-Studie (5) waren muskuloskelettale (48,7 %), psychogene (11 %) und respiratorische Ursachen (10 %) am häufigsten. Instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt und Lungenembolie machten zusammen nur 1,8 % aus.

3. Therapie der KHK

3.1. nichtmedikamentöse Massnahmen

  • Rauchabstinenz hat die höchste Priorität. Nikotinentwöhnung senkt das Risiko koronarer Ereignisse um bis zu 50 % und reduziert die kv-Sterblichkeit (8). Wichtige nichtmedikamentöse Verfahren zur Raucherentwöhnung sind u. a. ärztliche Beratung, Selbsthilfeinterventionen,verhaltenstherapeutische Methoden (1, 6). Nikotinersatzpräparate können beim Rauchentwöhnung hilfreich sein (7), die Langzeitabstinenz wird durch Nikotinersatz aber nur geringfügig bis gar nicht beeinflusst (8).
  • Regelmässige körperliche Aktivität: erhöht bei KHK-Patienten die Belastungstoleranz (1). Sowohl moderate (spazieren gehen) als auch intensive körperliche Aktivität stellen einen unabhängigen positiven Prognosefaktor für kardiovaskuläre Ereignisse dar. Ergebnisse aus Interventionsstudien zur Sekundärprävention mit klinischen Endpunkten zur Morbidität oder Mortalität liegen allerdings nicht vor. Über optimale Art, Ausmass, Dauer und Frequenz der körperlichen Betätigung liegen keine eindeutigen Daten vor. Empfohlen wird zumeist ein regelmässiges aerobes Ausdauertraining (3–7 x/Woche, je 15–60 Min.) bei 40–60 % der maximalen Leistungsfähigkeit und im ischämiefreien Bereich (9, 10). Geeignet sind z. B. Walking, Radfahren, Schwimmen, Herzsportgruppen.
  • Ernährungsempfehlungen für Patienten mit chronischer KHK:
    • Bedarfsgerechte Kalorienzufuhr mit Anstreben des Normalgewichts. KHK-Pat. mit BMI > 27 kg/m2 wird empfohlen, ihr Gewicht in den nächsten 6 Mon. um 5–10 % zu reduzieren (1, 11).
    • reichlich Gemüse und Früchte
    • Kohlenhydrate mit tiefem glykämischem Index
    • Fisch (1–2 x/Woche)
    • wenig gesättigte Fette, stattdessen:
    • ungesättigte Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren.

    Der Effekt einer fettmodifizierten Ernährung soll über die (meist nur geringfügige) Cholesterinsenkung hinausgehen (1, 12–15). Wie gross der Effekt fettmodifizierter Diäten sowie der sog. mediterranen Diät tatsächlich ist, bleibt umstritten (Übersicht in [16]). Die Datenlage zur Einnahme von Fischöl ist widersprüchlich (16), Vitaminsupplementierung hat sicher keinen Nutzen, ev. sogar negative Auswirkungen.
    Moderater Alkoholgenuss ist erlaubt – sofern keine Kontraindikationen bestehen: Männer < 30 g/Tag, Frauen < 20 g/Tag (1 g Alkohol = 7,1 kcal; Alkoholgehalt gebräuchlicher Getränke in g/100 ml: Bier 2–5; Wein 6–11; Sekt 7–10; Branntwein 32–50). Bei höherem Konsum steigt das Risiko (1).

  • Gewichtsabnahme wird bei Adipositas empfohlen (17). Es gibt aber keine Interventionsstudien, die zeigen, dass bei adipösen Menschen durch Gewichtsreduktion (unabhängig von begleitenden Risikofaktoren wie Diabetes, Hypertonie, Lipidstoffwechselstörungen) eine Verminderung der kardiovaskulären Morbidität oder Mortalität (1, 18) resultiert. Übergewicht per se ist nicht behandlungsbedürftig (s. medix GL Hyperlipidämie).

 

  • Vermeidung von Nichststeroidalen Antirheumatica (NSAR): Die Evidenz deutet auf eine erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären Ereignissen bei chronischer NSAR-Einnahme hin. Nichtsteroidale Antirheumatika sollten deshalb bei KHK-Patienten möglichst zurückhaltend eingesetzt werden (19). Eventuell ist Naproxen weniger kardiotoxisch als andere NSAR (45).

3.2. Risikofaktor-Management

Zielwerte nach aktuellen Guidelines:

  • LDL-C: < 1,8 mmol/l oder > 50% Reduktion, falls Zielwert nicht erreichbar ist (ESC 2011, [20]).
    AGLA-Empfehlung aktuell noch bei < 2,6 mmol/l
  • HbA1c: < 6,5 % gemäss ESC/EASD 2007 (21) und AGLA; < 7 % gemäss ADA/EASD 2009
  • Hypertonie: < 130/80 gemäss ESH/ESC 2007 (22) respektive ESC/EASD 2007 (21) bei Diabetes
    < 140/90 für ALLE, gemäss aktuellster Joint ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice 2012 (23)

Bemerkungen zu den Zielwerten nach Guidelines
Neuere (randomisiert-kontrollierte) Studien bei Typ 2 Diabetikern mit eher älteren und morbideren Patienten (insbesondere längerer Diabetesdauer und kardiovaskulären Vorerkrankungen), welche intensivere Behandlungsstrategien zur Kontrolle der Glykämie im Vergleich zur „Standardtherapie“ untersuchten, fanden keinen Zusatznutzen (ADVANCE, VADT) (24, 25) und teilweise gar eine erhöhte Mortalität (ACCORD) (26) bei intensivierter Behandlung (HbA1c < 6.5 %). Die ACCORD Studie zeigte ebenfalls keinen Zusatznutzen durch eine Intensivierung der antihypertensiven und antilipämischen Therapie bei obigen Diabetikern. Post-hoc- Analysen grosser randomisierter Trials (ONTARGET, INVEST, VALUE) lassen auch vermuten, dass bei „Hoch- Risiko“- Hypertonikern ebenfalls kein Zusatznutzen respektive sogar ein erhöhtes Risiko besteht (J-curve Phänomen) bei einer intensiven Blutdrucksenkung (< 130 mmHg) (gilt möglicherweise nicht für die Stroke Prävention) (3).
Das „Credo“ der kardiovaskulären Prävention „je tiefer desto besser“ sollte basierend auf obiger Datenlage differenziert betrachtet werden. Der Nutzen tieferer Grenzwerte gilt sicherlich für jüngere, neu-Erkrankte, monomorbide Patienten. Flexible (individualisierte) Zielwerte anstelle von „je tiefer desto besser“ reduziert bei multimorbiden Patienten eher die Häufigkeit an unerwünschten Nebenwirkungen und ist nicht mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität assoziiert.

mediX empfiehlt: für Hochrisikopatienten (lange Erkrankungsdauer, Alter, Polypharmazie):
  • HbA1c: 7–8 %
  • BD: < 140/90 mmHg
  • LDL: Statin in der Sekundärprävention – das Zielwert-unabhängig einen Überlebensvorteil, sowohl in der Gesamt- als auch kardiovaskulären Mortalität bringt.

3.3. Pharmakotherapie

Pharmakotherapie KHK/ACS

Medikamentöse Therapie der stabilen KHK (1):

Medikamente

Empfehlungsgrad

1. PROGNOSEVERBESSERNDE (BASIS-) THERAPIE  
Thrombozytenaggregationshemmer  
  • Acetylsalicylsäure: 100 mg ASS/d für alle Patienten mit stabiler KHK (2, 20, 21)
  • Clopidogrel: 75 mg alternativ zu ASS bei Allergie, Unverträglichkeit oder KI
⇑⇑
 Lipidsenker  
  •  Statine gelten als Lipidsenker der 1. Wahl für alle Patienten mit KHK unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte (Evidenz und Einzelheiten vgl. mediX GL Hyperlipidämie).
 ⇑⇑
 Betarezeptorenblocker  
  • nach Myokardinfarkt, unabhängig vom BD (Senkung der Mortalität belegt für Propranolol, Timolol, Acebutol, Metoprolol-Succinat, 22–24).
  • Dosierung kann nach akutem Herzinfarkt auf eine Ruhe-HF von < 70/min titriert werden
  • bei KHK + Herzinsuffizienz lebenslang empfohlen (Reduktion der Sterblichkeit gesichert für Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol-Succinat, 25).
  • Bei KHK + Hypertonie Einsatz des Betablockers als Antihypertensivum 1.Wahl
 ⇑⇑




 Hemmer des RAA-Systems  
  • ACE-Hemmer
    Alle Patienten mit KHK + Herzinsuffizienz oder asymptomatischer systolischer LV- Funktionsstörung sollen aufgrund der belegten Senkung der Morbidität und Sterblichkeit mit einem ACE-Hemmer behandelt werden (26–30)
  • Bei Unverträglichkeit AT-1-Rezeptorantagonisten (5)
    Beachte: bei KHK und normalem BD und uneingeschränkter LV-Funktion begünstigen ACE-Hemmer die Prognose wahrscheinlich nicht (2). Für Aliskiren als oraler Renininhibitor ist bislang kein prognostischer Nutzen nachgewiesen.
 ⇑⇑



⇑⇑
 2 A. SYMPTOMATISCHE ANTIANGIÖSE THERAPIE UND AP-PROPHYLAXE  
  • Betarezeptorenblocker
    sollen zur Verminderung von AP-Symptomen und/oder Verbesserung der Belastungstoleranz eingesetzt werden. Sie sind wegen der gleichzeitigen Prognoseverbesserung Medikamente der 1. Wahl.
⇑⇑
 2 B. SUBSTANZEN OHNE AUSREICHEND BELEGTE PROGNOSEVERBESSERUNG  
  • Nitrate: Patienten mit stabiler AP sollen über ein schnell wirkendes Nitrat (Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat) zur Kupierung von Anfällen verfügen.
  • Lang wirkende Nitrate und Nitratanaloga (Molsidomin) sollten nur zur symptomatischen Behandlung der AP eingesetzt werden.
    Medikamente 2. Wahl zur Prophylaxe von AP-Anfällen, bei KI für oder in Kombination mit Betablockern, wenn eine antianginöse Monotherapie nicht ausreicht. Beachte: substanzfreies Intervall von mindestens 8 auf 24 h (Toleranzentwicklung!)
⇑⇑

  • Kalziumkanalblocker: Langwirksame Kalziumkanalblocker können nachrangig zu Betarezeptorenblockern zur symptomatischen Behandlung der AP eingesetzt werden. Medikamente der 2. oder 3. Wahl, wenn Betablocker und Nitrate nicht wirksam oder unverträglich/kontraindiziert sind (32).
  • Dihydropyridin-KKB sind als Monotherapie im Zeitraum bis zu 4 Wo nach Infarkt und bei instabiler AP kontraindiziert!



Statement
  • Nicorandil (Dancor®): Vasodilatator als Reservemedikament (signifikant weniger Hospitalisationen in IONA-Studie). Startdosis: 2 x 5 mg, Zieldosis: 2 x 10–20 mg.
 ⇔
  • Ivabradin (Procorolan®): Der If-Ionenkanalblocker Ivabradin kann zur Therapie der AP bei Unverträglichkeit oder nicht ausreichender antianginöser Wirkung der Betarezeptorenblocker-Therapie mit eingesetzt werden.
 ⇔
  • Ranolazin (Ranexa®): Ranolazin kann alternativ zur Therapie der AP bei Unverträglichkeit von Betarezeptorenblockern eingesetzt werden.
  • Ranolazin kann – bei nicht ausreichender antiangiöser Wirkung der Betarezeptorenblocker – in Kombination mit diesen eingesetzt werden.


Dosierungsempfehlungen → s. Anhang

3.4. Häufige Fragen zur Antikoagulation

Kombinierte Antikoagulation?
Verzicht auf zusätzliche Thrombozytenfunktionshemmung (TZFH) - alleinige OAK:

  • bei chronischer stabiler KHK und Indikation zur OAK (Statement-Empfehlung [1])
  • nach CABG und Indikation zur OAK soll postoperativ die alleinige OAK fortgeführt werden ⇑⇑
  • bei ACS und CABG mit Notwendigkeit zur OAK postoperativ alleinige OAK ⇑⇑

„Triple-Therapie“ (ASS + Clopidogrel + OAK) bei Patienten mit Ind. zur OAK (1):

  • nach Stentimplantation:
    • nach DES (drug eluting stent) 6–12 Monate
    • nach BMS (bare metal stent) für 4 Wo ⇑
  • für Dauer der Triple-Therapie sollte ein INR im unteren therapeutischen Bereich gewählt werden (INR 2–2,5) ⇑
  • Bei Patienten mit ACS kann bei Ind. zur OAK und geringem Blutungsrisiko ein zusätzlicher TZFH sinnvoll sein bei:
    • ohne Stent/ohne CABG für 1 Jahr ⇔
    • länger als 4 Wo nach BMS-Implantation für 1 Jahr ⇔

3.5. Koronarangiographie oder konservativ?

Eine im Februar 2012 erschienene Metaanalyse von 8 randomisierten Studien mit Einschluss von 7229 Pat. mit einer stabilen KHK (39) fand bei Vgl. einer initialen Stentintervention (kombiniert mit medikamentöser Therapie) gegenüber einer alleinigen medikamentösen Therapie keine signifikante Reduktion der Endpunkte Mortalität, nicht tödlicher MI, Revaskularisation oder AP über 4,3 Jahre Follow-Up. Erklärt wird die Nicht-Überlegenheit der Revaskularisation mit dem pathophysiologischen Konzept der Atherosklerose als inflammatorischer Erkrankung mit dem Auftreten von schwerwiegenden kardialen Ereignissen infolge Plaqueruptur, wovor die Beseitigung obliterierender Koronarstenosen keinen Schutz bietet.
Beachte: eine der PCI vorgeschaltete leitliniengerechte optimale medikamentöse Therapie erhalten nur 44 % der Patienten (40).

4. Akutes Koronarsyndrom (ACS)

4.1. Definition

Der Begriff "Akutes Koronarsyndrom" (ACS) umfasst 3 Entitäten instabiler koronarer Ischämiesyndrome; führendes Symptom ist der Brustschmerz, die Klassifikation basiert auf aktuellen EKG-Veränderungen (ST-Streckenhebung?) und Analyse der Herzenzyme (41, 42):

ACS

  • STEMI (ST-Streckenhebungsinfarkt): akuter persistierender Thoraxschmerz mit Troponin-Anstieg und infarkttypischen EKG-Veränderungen (initial persistierende ST-Hebung > 20min).
    Cave: bei Linksschenkelblock (vorbestehend oder als Infarktkomplikation) können die EKG-Infarktzeichen überdeckt sein.
  • Instabile Angina pectoris = Präinfarktsyndrom (akutes Infarktrisiko 20 %):
    • jede Erstangina
    • Crescendo-Angina: Schmerzanfälle häufiger, schwerer, länger anhaltend, Ruhe-Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten, ohne ST-Hebung und ohne Troponin-Anstieg
  • NSTEMI (Herzinfarkt ohne ST-Streckenhebung): akuter persistierender Thoraxschmerz mit Troponin-Anstieg, aber ohne ST-Streckenhebung, persistierende oder fluktuierende ST-Streckensenkung,
    abnorme T-Wellen, aber auch unauffälliges EKG sind möglich.

 4.2. Symptome des ACS, Differentialdiagnosen

Leitsymptom ist der akute, intensive, lang anhaltende Thoraxschmerz, der im Fall der Myokardinfarkt-Entitäten N/STEMI-ACS durch Ruhe oder Nitroglyzerin kaum beeinflussbar ist und von vegetativen Symptomen begleitet werden kann.
Beachte: In einer Studie mit 434'877 Patienten mit Myokardinfarkt wurden in 33 % aller Patienten keine pectangiösen Beschwerden dokumentiert (stummer Infarkt). Patienten mit stummem Infarkt waren tendenziell älter und in 49 % Frauen. Die Prävalenz von Diabetes (33 %), arterieller Hypertonie (55 %) und vorbestehender Herzinsuffizienz (26 %) war in der Gruppe mit stummem Infarkt gegenüber der Gruppe mit pectangiösen Beschwerden erhöht (43).
Komplikationen:

  • Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Arrhythmien, AV-Blockierungen)
  • Dyspnoe als Ausdruck einer Linksherzinsuffizienz
  • Hypotonie (Vorwärtsversagen bei grossem Vorderwand- oder Rechtsherzinfarkt)

Differentialdiagnosen: Bei akutem Thoraxschmerz ist v. a. an folgende Trias zu denken: Herzinfarkt, Lungenembolie, Aortendissektion. Andere Differentialdiagnosen sind u. a. Myokarditis/Perikarditis, Pneumothorax, Pankreatitis (→ mediX GL akuter Thoraxschmerz)

4.3. Diagnostik bei ACS

  • EKG (1, 41, 42):
    • ST-Hebungen oder neu aufgetretener LSB rechtfertigen bei infarkttypischer Symptomatik die Diagnose STEMI.
    • ST-Senkungen oder T-Wellenveränderungen sprechen für NSTEMI.
      ST-Senkungen plus transiente ST-Strecken-Hebungen markieren eine Untergruppe mit besonders hohem Risiko.

Beachte: Ein normales EKG schliesst ein ACS nicht aus! Deswegen sind serielle EKG-Ableitungen, insbesondere bei initial negativem Befund notwendig oder ggf. auch ergänzende EKGAbleitungen (V3R und V4R zur Diagnose des Rechtsherzinfarkts, V7–V9 strikt posteriorer Hinterwandinfarkt im Versorgungsgebiet des R. circumflexus → beide sind im 12-Kanal-Standard-EKG oft nicht zu erkennen).

  • Biomarker: Kardiales Troponin T und I sind die sensitivsten Marker einer (nekrotischen) Myokardschädigung. Troponin steigt ca. 4–6 h nach Myokardinfarkt an und bleibt bis zu 2 Wochen erhöht. Der Wert korreliert mit der Infarktgrösse. Bei NSTEMI treten gering erhöhte Troponin-Werte auf, die zumeist nur 2–3 Tage nachweisbar sind. Das Praxis-Troponin darf erst nach 6 Stunden als negativer Test interpretiert werden.

Beachte: Erhöhte Troponinwerte können auch bei anderen Erkrankungen auftreten, z. B. bei Lungenembolie, akuter/chronischer Herzinsuffizienz, hypertensiver Krise, Aortendissektion, Peri-/ Myokarditis, Niereninsuffizienz, Schlaganfall.
Kardiale Marker: Bedeutung in der hausärztlichen Praxis
Da jeder Patient mit V. a. ein ACS so rasch als möglich in ein Spital verlegt werden sollte, spielt die Bestimmung des Troponins als Entscheidungshilfe für den Arzt im ambulanten Bereich keine unmittelbare Rolle. Zum Ausschluss eines Myokardinfarktes ist in der Regel eine zweite Troponin-Bestimmung nach 6 Stunden notwendig (mit dem neuen hoch sensitiven Troponin genügt ein
Intervall von 3 Stunden) (42). Das in der Praxis abgenommene Troponin kann jedoch als Vergleichswert zusammen mit den Laboruntersuchungen im Spital hilfreich sein.
Das Troponin ist in der Praxis nur zum Ausschluss bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit geeignet. (hs Troponin T: Sensitivität 95 %, Spezifität 80 %, NPV 95 %, PPV 50 % (44).

 

4.4. ACS-Notfalltherapie in der Praxis

Patienten mit V. a. ACS müssen sofort ins Akutspital eingewiesen werden (Anruf 144, in Notarzt-Begleitung!)

  • in der Praxis fortlaufendes EKG- Monitoring in Defibrillationsbereitschaft (einsatzbereiter AED)
  • i.v.-Zugang legen und mit NaCl-Lösung offenhalten. Keine i.m. Injektionen!
  • Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 300 mg (ESC GL: 160-325 mg) po oder 500mg als Kurzinfusion i.v.
  • Sauerstoff: 4-8 l/min nasal mit Ziel SaO2 > 90%
  • bei Linksherzinsuffizienz Oberkörper hoch lagern
  • Vasodilatation/Vorlastsenkung: Nitroglycerin 1 Kapsel od. 2 Sprühstösse (= 0,8 mg) sublingual unter BD-Kontrolle (nicht bei BD < 90 mmHg). Cave: Kein Nitro bei Einnahme von PDE-5-Hemmer in den letzten 24 Stunden. Vorsicht bei Rechtsherzinfarkt (in beiden Fällen Gefahr der Hypotension).
  • ggf. Analgesie mit Morphin 3–5 mg fraktioniert i.v., Sedierung mit Diazepam 5 mg i.v.
  • Rasche Verlegung in ein Spital

Folgende Therapieschritte können die Prognose zusätzlich verbessern:

  • bei hochgradigem V. a. ACS duale Thrombozytenaggregationshemmung mit zusätzlich Clopidogrel: Loading dose 600 mg p.o., dann weiter mit Erhaltungsdosis 75 mg p.o. für 12 Monate (senkt nach CURE-Studie Risiko für kardiovaskulären Tod um 20 %)
  • Notfallmässige Medikation mit einem Lipidsenker (Studien für 80 mg Atorvastatin) p.o.
  • Betablocker (falls keine Kontraindikationen): Metoprolol 5 mg i.v., 50 mg p.o., optimale Herzfrequenz ca. 60/min. Cave: Kein Betablocker bei Rechtsherzinfarkt.

Die Empfehlungen zur prähospitalen Gabe von Thienopyridinen (zusätzlich zur Thrombozytenfunktionshemmung mit ASS) und Antikoagulantien ist einem steten Wandel unterzogen. 2011 wurde in Zusammenarbeit mit der Gesundheitsdirektion und den Spitälern mit


Herzkatheterlaboren versucht, für Zürich ein einheitliches Regime festzulegen - bislang konnte man sich noch nicht auf eine allgemein gültige Empfehlung einigen. Durch den im Vgl. zu Clopidogrel schnelleren Wirkungseintritt der neueren Substanzen (Prasugrel und Ticagrelor) ist diese Vorbehandlung in der Schweiz mit kurzen Verlegungswegen weniger wichtig geworden. Deshalb wird in dieser Leitlinie bewusst auf Empfehlungen zusätzlicher Antithrombotika und Antikoagulation in der Prähospitalphase verzichtet. Vielmehr soll nochmals die Wichtigkeit der vollständigen Durchführung obiger Punkte und eine rasche Verlegung in ein Spital mit Bereitschaft zur Koronarangiographie/PCI betont werden.

Die Indikation zur Reperfusionstherapie wird im Spital gestellt:

  • STEMI: möglichst frühe Reperfusionstherapie (Akut-PTCA) mit Herzkatheterdiagnostik < 2 Std.
  • NSTEMI: Reperfusionstherapie abhängig von weiterer Risikostratifizierung: Herzkatheterdiagnostik bei hohem Risiko < 2 Std., mittleres Risiko < 72 Std., niedriges Risiko elektiv nach nicht-invasiver Evaluation.

Zur Risikostratifizierung hat sich bei NSTEMI / instabiler Angina pectoris der TIMI-Score
etabliert, der auch in der hausärztlichen Praxis nützlich sein kann:

  • Alter 65 Jahre oder älter
  • 3 oder mehr kardiovaskuläre Risikofaktoren
  • Bekannte KHK (mit mindestens > 50%-igen Stenosen)
  • ST-Streckensenkungen
  • 2 oder mehr Episoden mit Angina pectoris in den letzten 24 h
  • Einnahme von Aspirin in den letzten Wochen
  • Erhöhte Herzenzyme (Troponin oder CK-MB).

TIMI-Risiko-Einschätzung*
0–2 Punkte: niedriges Risiko
3–4 Punkte: intermediäres Risiko
5–7 Punkte: hohes Risiko
* ein hoher TIMI-Score korreliert signifikant mit einer Zunahme von kardiovaskulären Ereignissen (Mortalität, Myokardinfarkt, erneute schwere myokardiale Ischämie mit Indikation für eine Revaskularisation) 14 Tage nach NSTEMI/instabiler Angina pectoris.

5. Literatur

  1. Nationale Versorgungsleitlinie KHK (Version März 2012): http://www.khk.versorgungsleitlinien.de/
  2. ESC Guidelines on the Management of stable Angina pectoris, Eur Heart J 2006; 27: 1341-1381
  3. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). http://www.acc.org/clinical/guidelines/exercise/exercise_clean.pdf
  4. ACC/AHA Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography). Developed in colloboration with the American Society of Echocardiography. Circulation 1997;95(6):1686-744.
  5. Verdon F, Herzig L, Burnand B, et al. Chest pain in daily practice: occurrence, causes and management. Swiss Med Wkly 2008;138:340-7
  6. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA 1982;248(12):1465-77
  7. Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Lancaster T Nicotine replacement therapy for smoking cessation (Review) The Cochrane Library 2008, Issue 3 http://www.thecochranelibrary.com
  8. Hillel R Alpert, et al.: A prospective cohort study challenging the effectiveness of population-based medical intervention for smoking cessation. Tobacco Control (2012; doi: 10.1136/tobaccocontrol 2011-050129)
  9. Jolliffe JA, Rees K, Taylor RS, Thompson D, Oldridge N, Ebrahim S. Exercise-based rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2001;(1):CD001800.
  10. Taylor RS, et al.: Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. American Journal of Medicine 2004;116(10):682-92.
  11. National Institutes of Health (NIH), National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). The practical guide: identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. 2000 [cited: 2005 Jun 21].
  12. Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, Meier G. N-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heartdisease: a metaanalysisof randomized controlled trials. American Journal of Medicine 2002;112(4):298-304.
  13. Lee Hooper1,*, Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Published Online: 6 JUL 2011. DOI: 10.1002/14651858.CD002137.pub2
  14. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99(6):779-85.
  15. De Lorgeril M, Salen P, Defaye P, Mabo P, Paillard F. Dietary prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2002;23(4):277-85.
  16. Fettmodifizierte Diät zur kardiovaskulären Prävention – was ist belegt? a-t 2010; 41: 19-27. http://www.arzneitelegramm.de/html/2010_02/1002019_01.html
  17. National Institutes of Health (NIH), National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). The practical guide: identification, evaluation and treatment of overweight and obesity in adults. 2000 [cited: 2005 Jun 21]. Available from: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/practgde.htm
  18. De Lorgeril M, Salen P, Defaye P, Mabo P, Paillard F. Dietary prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2002;23(4):277-85.
  19. Trelle S et al. Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network-metaanalysis. BMJ. 2011 Jan 11;342:c7086
  20. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011;32:1769-818.
  21. Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88-136.
  22. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007;25:1751-62.
  23. Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) * Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2012.
  24. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72.
  25. Duckworth W, Abraira C, Moritz T, et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129-39
  26. Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545-59.
  27. Ridker PM, Manson JE, Gaziano JM, Buring JE, Hennekens CH. Low-dose aspirin therapy for chronic stable angina. A randomized, placebo-controlled clinical trial. Ann Intern Med 1991;114(10):835-9.
  28. Weisman SM, Graham DY. Evaluation of the benefits and risks of low-dose aspirin in the secondary prevention of cardiovascular and cerebrovascular events. Arch Intern Med 2002;162(19):2197-202.
  29. Miller DB. Secondary prevention for ischemic heart disease. Relative numbers needed to treatwith different therapies.Arch Intern Med 1997;157(18):2045-52.
  30. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction:an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27(5):335-71.
  31. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318(7200):1730-7.
  32. Klapholz M. Beta-blocker use for the stages of heart failure. Mayo Clin Proc 2009;84(8):718-29.
  33. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, Weiss NS, Heckbert SR, Lemaitre RN,Wagner EH, Furberg CD. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and metaanalysis. JAMA 1997;277(9):739-45.
  34. Saha SA, Molnar J, Arora RR. Tissue ACE inhibitors for secondary prevention of cardiovascular disease in patients with preserved left ventricular function: a pooled metaanalysis of randomized placebo controlled trials. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2007;12(3):192-204.
  35. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensinconverting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342(3):145-53.
  36. Fox KM. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003;362(9386):782-8.
  37. Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE, Geller NL, Gersh BJ, Hsia J, Pfeffer MA, Rice MM, Rosenberg YD, Rouleau JL. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease. N Engl J Med2004;351(20):2058-68.
  38. Institute for Clinical Systems Improvement. Health care guideline: stable coronary artery disease [online]. 04.2009.
  39. Stergiopoulos K, Brown D. Initial coronary stent implantation with medical therapy vs medical therapy alone for stable coronary disease. Arch Intern Med/Vol 172 (NO.4), Feb 27, 2012.
  40. Borden WB, Redberg RF et al. Patterns and intensity of medical therapy in patients undergoing percutanous coronary intervention. JAMA.2011; 305 (18): 1882-1889.
  41. Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation (Management of) ESC Clinical Practice GuidelinesEHJ 2008;29:2909-2945
  42. Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation (Management of)ESC Clinical Practice Guidelines EHJ 2011; 32:2999-3054
  43. Canto et al.: Prevalence, clinical characteristics and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000; 283:3223-3229
  44. Reichlin T, et al.: Early Diagnosis of Myocardial Infarction with Sensitive Cardiac Troponin Assays. N Engl J Med 2009; 361:858-867
  45. http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?volume=296&issue=13&page=1653

6 . Anhang

Tabelle: Dosierungsempfehlungen (s. auch S. 9/10)

Dosierungsempfehlungen KHK/ACS

Tabelle: Empfehlungsgrade

Empfehlungsgrade KHK/ACS

Impressum

Diese Guideline wurde im Mai 2012 aktualisiert.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autoren: Dr. med. Andrea Rosemann / Dr. med. Uwe Beise

Rückmeldungen bitte an:

Diese Guideline wurde ohne externe Einflussnahme erstellt. Es bestehen keine finanziellen oder inhaltlichen Abhängigkeiten gegenüber der Industrie oder anderen Einrichtungen oder Interessengruppen.

mediX Guidelines enthalten therapeutische Handlungsempfehlungen für bestimmte Beschwerdebilder oder Behandlungssituationen. Jeder Patient muss jedoch nach seinen individuellen Gegebenheiten behandelt werden.

mediX Guidelines werden mit grosser Sorgfalt entwickelt und geprüft, dennoch kann mediX schweiz für die Richtigkeit – insbesondere von Dosierungsangaben – keine Gewähr übernehmen.