Hauttumoren

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Inhaltsverzeichnis

1. Einteilung der Hauttumoren

  • Der weisse Hautkrebs wird als "non melanoma skin cancer" (NMSC) vom malignen Melanom als schwarzem Hautkrebs (Hauttumoren der melanozytären Zellen) unterschieden.
  • NMSC (Hauttumoren der Epidermiszellen) werden wiederum in zwei grosse Gruppen unterteilt: Basalzellkarzinome (BCC) und spinozelluläre Karzinome (SCC) mit dessen Vorstufen.
  • Der Ursprungsname der BCCs verweist auf die Ähnlichkeit der Tumorzellen mit der Basalzellschicht der normalen Epidermis. Die Bezeichnung ist jedoch irreführend: BCC stammen aus den Wulstzellen des Haarfollikels und sind per Definition Hautanhangstumoren (kommen nur an behaarter Körperhaut vor; an den Handtellern und Fusssohlen können beispielsweise keine BCC entstehen).
  • Die spinozellulären Karzinome (SCC) entstehen als Entartung der verschiedenen Hautschichten der Epidermis. Ihr Name entsteht aus der Ähnlichkeit der Tumorzellen an der Stachelzellschicht der normalen Epidermis. Sie können direkt aus normaler Epidermis entstehen oder sich über die Vorstufen aktinische Keratose (AK) oder Morbus Bowen entwickeln. AK ist eine Frühform mit minimen Malignitätsveränderungen am unteren Teil der Epidermis, der Morbus Bowen wird als "Carcinoma in situ" bezeichnet (die ganze Breite der Epidermis ist verändert, es fehlt aber noch die Infiltrationskapazität in der darunterliegenden Dermis im Sinne einer Metastasierungsfähigkeit).
  • Eine Vielzahl von AKs, welche sich auf grossen Oberflächen im Sinne eines Feldbefalls manifestieren, werden als "field cancerization" definiert.
  • Das metatypische Basalzellkarzinom, auch basosquamöses Karzinom genannt, ist eine Zwischenvariante, welche auch histologisch Charakteristika sowohl des BCC als auch des SCC aufweist.

2. Basalzellkarzinom (1–5)

Epidemiologie

  • Das Basalzellkarzinom (BCC) ist der häufigste Hauttumor (65 % der weissen Hauttumoren) bei immunkompetenten Patienten. BCC werden als semimaligne bezeichnet (von sehr seltenen Ausnahmen abgesehen, praktisch nie metastasierend, jedoch lokal infiltrierend und destruierend).
  • Inzidenz: 150/100'000 Einwohner
  • seit 1960 kontinuierlicher Anstieg um 3–8 %/Jahr, medianes Alter bei Erstmanifestation 69 J.
  • in ca. 90 % treten Basalzellkarzinome im Kopf-Hals-Bereich (sonnenexponierte Stellen) auf.
  • Metastasierungsrisiko: 0,003 %, bei Immunsupprimierten bis 0,01 %.

Risikofaktoren und Pathogenese

  • Hauttyp I + II
  • UV-Strahlen, vor allem UVB
  • Genetik, z. B. Nävoides Basalzellkarzinomsyndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom), v. a. bei sehr frühem Auftreten von BCC, andere seltene Syndrome
  • therapeutische ionisierende Strahlen (mittlere Latenzzeit: 20 Jahre)
  • Immunsuppression, Arsen, chronische Ulzera (eher jedoch Spinaliome), Naevus sebaceus und Trichoblastom (Adnextumor).

Prävention

  • Sonnenschutz (SSF > 30, Hut, Sonnenbrillen, Schatten, 11–15 Uhr Sonne vermeiden), bei Immunsuppression sollte noch mehr auf vorbeugenden Massnahmen geachtet werden!

Klinik und Diagnostik

  • Prädilektionsstellen: Gesicht > Rumpf > Capillitium > übrige Haut
  • Entwicklung ohne Vorstufen auf meist unauffälliger Haut über Monate bis Jahre
  • Diagnosestellung erfolgt klinisch und wird histologisch mittels kleiner Hautprobe (Biopsie aus dem Randbereich) gesichert, Auflichtmikroskopie (Dermatoskopie) erleichtert die Diagnostik (arborisierte Gefässe).
  • häufig treten zeitgleich oder im Laufe von Jahren bis Jahrzehnten weitere Primärtumoren auf.
  • Beachte: Bei Patienten, bei denen ein Basalzellkarzinom diagnostiziert wurde, sollte das gesamte Integument untersucht werden.

 

Tabelle 1: Die 3 Haupttypen der Basalzellkarzinome (Abbildungen siehe Anhang)

GL Hauttumoren Tab 1, 2

 

Therapieoptionen

Noduläres und szirrhöses BCC

  • chirurgische Totalexzision
  • bei sklerodermiformem BCC dazu schnittrandkontrollierte chirurgische Exzision anstreben (sogenannte Mohs-Chirurgie: direkte histologische Analyse des frisch geschnittenen Gewebe zur Sicherheit der Totalentfernung vor Verschluss der Wunde)
  • alternativ: nur bei nodulärem BCC ab 60 J., falls Chirurgie kontraindiziert/nicht möglich ist: Radiotherapie (2 x wöchentliche Sitzungen für 6 Wochen ohne Unterbrechung).

Superfizielles Basalzellkarzinom

  • Kryotherapie mit flüssigem Stickstoff (–200 °)
  • Photodynamische Therapie (PDT)
  • Imiquimod (Aldara® Creme)
  • 5-Fluorouracil (Efudix® Creme)
  • Curettage, Elektrodissekation mit Elektrokauter, CO2-Laserablation
  • Chirurgische Totalexzision.
 

Heilungsraten und Prognose

  • > 95 % bei primären Basalzellkarzinomen, 90 % bei Rezidivtumoren nach korrekter Behandlung.
  • bei unbehandelten Fällen kann das BCC nach Jahrzehnten zur Destruktion der darunterliegenden
  • Strukturen führen (z. B. Exkapsulation eines Auges, komplette Destruktion der Nase, bis zur Schädelkalottenarrosion mit Tod durch Meningitis, unstillbare Blutung oder Hirnherniation).

Nachsorge

  • Kontrolle nach erfolgreicher Therapie nach 3, 6, und 12 Monaten, anschliessend 1 x jährlich (Rezidive und Zweittumoren!)
  • Sonnenschutz mit entsprechender Kleidung und Sonnenschutzmitteln
  • Selbstinspektion.

3. Spinozelluläres Karzinom (Plattenepithelkarzinom) (6, 7)

Epidemiologie

  • weithäufigster destruierender Hauttumor (15 % der weissen Hauttumoren bei Immunkompetenten)
  • Inzidenz: 30/100’000
  • medianes Alter bei Erstdiagnose 75 J.
  • Metastasen treten nur bei ca. 0 ,1 % (stark abhängig von Sitz, Grösse, Differenzierungsgrad, histologische Dicke, Immunsuppression) auf und sind primär lymphogen.
  • die mediane Überlebenszeit bei Metastasierung beträgt ca. 2 Jahre
  • chronisch immunsupprimierte Patienten haben ein stark erhöhtes Risiko – auch für Metastasierung (20 x über dem der Normalbevölkerung).

Risikofaktoren

  • Hauttyp I + II
  • das Erkrankungsrisiko steigt mit der UV-Strahlungsdosis, der ein Mensch im Laufe des Lebens ausgesetzt ist (kumulative UV-Dosis), deswegen meistens > 40 J.
  • Immunsuppression (bei Organtransplantation und HIV bis 20 x erhöhtes Risiko)
  • onkogene Viren, v. a. HPV Typ 16, 18
  • hochkonzentrierte Alkoholika (v. a. orale Tumoren), Rauchen
  • ionisierende X-Strahlen (mittlere Latenzzeit: 20–40 Jahre)
  • Arsen (früher für Psoriasis-Therapie verwendet), Teerexposition (Zugsalben, Psoriasistherapie)
  • chronisch-entzündliche Hautveränderungen (straffe Narben, Hautatrophien, Lupus erythematodes-Herde, Acrodermatitis chronica atrophicans, chronische Ulzera, langjährige Fisteln).

Prävention

  • Sonnenschutz
  • beeinflussbare Risikofaktoren meiden (siehe oben).

Klinik

  • Erscheinungsbild (Abbildungen s. Anhang) : hautfarbene oder erythematöse Papeln, Knoten oder Plaques infiltrierte, spürbare Läsion) mit keratotischer (schuppend oder rauh) oder ulzerierter Oberfläche (beim Austrockenen sieht als Kruste aus), teilweise mit Blutungsneigung
  • Prädilektionsstellen: Kopf und Hals > Handrücken > Décolleté > übrige Haut
  • Plattenepithelkarzinome können sich direkt oder aus Vorläuferläsionen wie aktinischen Keratosen (Präkanzerose nur der unteren Epidermisschicht) oder Morbus Bowen (Carcinoma in situ; die ganze Epidermis ist kanzerogen verändert, aber die Basalmembran ist intakt) entwickeln.
  • Aktinische Keratose (AK): Hyperkeratotische (rauhe), hautfarbene oder leicht erythematöse Läsionen an sonnenexponierter Stelle. Viel diskreter als SCC in der Erscheinung und nie krustös/erosiv
  • Häufig multipel oder felderförmig auf grossen Oberflächen auftretend als sogenannte "field cancerization". Ungefähr 10 % der AK werden nach 10 Jahren echte SCC.
  • Morbus Bowen: Solitäre, scharf begrenzte, ekzematöse schuppende Plaques (palpabel), häufig auf einer Hautoberfläche von mindestens 0,5 cm Durchmesser. Sondervariante: Erythroplasie de Queyrat und Bowenoide Papulose an Glans oder Präputium.

 

 Prognose

In der Regel sehr gute Prognose nach korrekter Behandlung (Metastasierungsrisiko bei günstigen Faktoren bis 0,1 %; Heilungsrate 90 % nach korrekter und rechtzeitiger Behandlung).

Das Metastasierungsrisiko variiert jedoch in Abhängigkeit von:

  • Tumordicke

            GL Hauttumoren Tumordicke 2

  • Lokalisation: Tumoren auf Mucosa (z. B. Lippen, Vulva, Penis sind Hochrisikoorte)
  • Differenzierungsgrad: je undifferenzierter umso grösser die Metastasierungstendenz
  • Immunsuppression (bis zu 20 % erhöhtes Risiko)
  • Lokalrezidiv (Tendenz zum starken Wachstum des Tumors)
  • Histologisches perineurales Tumorwachstum (Nerven leiten die Tumorzellen bis zu Lymphgefässen)
  • In unbehandelten Fällen kann das SCC nach Jahrzehnten zur Destruktion der darunterliegenden Strukturen führen (z. B. Exkapsulation eines Auges, komplette Destruktion der Nase, bis zur Schädelkalottenarrosion mit Tod durch Meningitis, unstillbare Blutung oder Hirnherniation).

Diagnostik

  • Diagnosestellung klinisch und Bestätigung mittels histologische Biopsie
  • Bei Risikopatienten (s. u. Prognose) sollten die Lymphknoten getastet werden. Bei Risikopatienten kann als Staging eine Sonographie der lokoregionären Lymphknoten erfolgen.

Therapieoptionen

Exzision

  • chirurgische Exzision mit histopathologischer Kontrolle der Schnittränder; ca. 95 % aller spinozellulären Karzinome können mit diesem Vorgehen auf Dauer geheilt werden.

Strahlentherapie

  • indiziert bei Patienten über 60 J. mit gut differenziertem SCC und Kontraindikation zur Operation.

Therapie der Präkanzerosen

  • entspricht der Therapie des superfiziellen BCC
  • Bei aktinischen Keratosen ausserdem: Lokaltherapie mit Ingenol mebutat (Picato® Gel), Diclofenac und Hyaluronsäure (Solaraze® Gel), Imiquimod 3,75 % (Zyclara® Creme), sowie sekundäre Prävention mit chemischem Peeling (z. B. mit Airol® Creme) und totalem Sonnenschutz SSF 50+ (z. B. Daylong actinica® Creme). In Ausnahmefällen grossflächige tiefdosierte Radiotherapie.

Nachsorge (Nachkontrollen)

  • für SCC Kontrolle nach erfolgreicher Therapie nach 3, 6, und 12 Monaten, anschliessend 1 x jährlich (vor allem für lokale Rezidive, Zweittumoren, sehr selten Metastaserisiko, bei Risikopatienten Lymphknoten tasten)
  • Anleitung zur Selbstinspektion, Schutz vor überm.ssiger Sonnenexposition.

 

4. Melanom (8–14)

Epidemiologie

  • in der Schweiz europaweit höchste Inzidenz: Männer 26,8/100'000/Jahr, Frauen 25,4/100’000/Jahr
  • medianes Alter bei Diagnose: 53 J.
  • geschätztes Lebenszeitrisiko für im Jahr 2000 Geborene in CH 1 %
  • Mortalität: 2–3/100’000/Jahr
  • > 90 % aller Todesfälle an Hauttumoren.

Risikofaktoren

  • positive Familien- oder Eigenanamnese für Melanom (MM)
  • Personen mit ≥ 5 atypischen melanozytären Nävi und > 50 gewöhnliche melanozytäre Nävi (30 % der MM entstehen aus vorher vorhandenen gewöhnliche melanozytäre Nävi; 70 % de novo aus normaler Haut)
  • Immunsuppression (4 % erhöhtes Risiko im Vgl. mit Normalbevölkerung)
  • heller Hauttyp (Typ I + II) und rothaarige Patienten im Vergleich zu schwarzem Haar
  • intermittierende starke UV-Dosis, vor allem Sonnenbrände, vor allem im Kindesalter.

Prävention

Primärprävention

  • Exzessive Sonnenbäder (Schatten im Freizeit bevorzugen) und Sonnenbrände vermeiden, insbesondere in der Kindheit
  • langsame Gewöhnung an die Sonne (keine Hautrötung provozieren)
  • textiler Sonnenschutz ist gegenüber Sonnenschutzmitteln zu bevorzugen (Hut, Schulterdecken, Hosen, Sonnenbrillen). Sonnenschirme für Kinder und das Tragen leichter Textilien beim Sporttreiben sind hilfreich (Tenniskleider langärmlig und Tennismützen mit Nackendecker, Surfer und Kinder am Strand mit UV-schützenden-Textilien [UV-Schutz-T-Shirt]).

 

  • Sonnenschutzmittel (Cremes) sollten in möglichst dicker Schicht und mehrmals täglich aufgetragen werden. Ein Minimum von SSF 30+ ist anzustreben, noch besser 50+ (ein Muss bei Kindern!). Nach Wasserkontakt sollten auch wasserfeste Sonnenschutzcremes erneut aufgetragen werden.
  • direkte Sonnenexposition zwischen 11–15 Uhr vermeiden.

Sekundärprävention

  • Die Selbstinspektion der Haut ist sehr wichtig für die Entdeckung eines Melanoms.
  • mediX  empfiehlt ein Screening beim Dermatologen bei allen Patienten, bei denen der Verdacht auf Bösartigkeit von einer oder mehreren Pigmentläsionen besteht (ein früh entdecktes Melanom ist die einzige heutzutage zur Verfügung stehende lebensrettende Massnahme).
  • Richtlinien über die Häufigkeit, mit welcher ein Check-up beim Hautarzt oder Hausarzt durchgeführt werden sollte, gibt es nur für Melanompatienten (Tertiärprävention) →  Kontrolle mindestens 1 x/Jahr.
  • Gesunde Risikopatienten (siehe oben) sind vom Hautarzt mindestens einmalig zu untersuchen. Nach unauffälligem Check-up bleiben primäre und sekundäre Präventionsmassnahmen sehr wichtig. Da es keine aktuellen Richtlinien gibt, wird die Häufigkeit, mit welcher ein erneutes Screening erfolgen sollte, individuell entschieden (gemäss Risikofaktoren, Befund und Erwartungen des Patienten).

Klinik

  • Maligne Melanome erscheinen meist als bräunliche bis rötliche oder bläulich-schwärzliche asymmetrische Hautveränderungen. Sehr selten können sie pigmentfrei sein (amelanotisches Melanom). Folgende Melanomtypen (s. Tabelle 2) werden klinisch unterschieden, wobei allerdings eine klare Zuordnung zu einer dieser Formen nicht in jedem Fall eindeutig erfolgen kann.

 

Tabelle 2: Melanomtypen (Abbildungen s. Anhang)

Tabelle 2: Melanomtypen (Abbildungen s. Anhang)

 

Bei der Beurteilung eines Pigmentmals ist die ABCD-Regel hilfreich. Sie liefert Merkmale, die den Verdacht auf ein Melanom begründen:

  • A  – Asymmetrische Läsion
  • B  – Begrenzung unregelmässig
  • C  – Color: Mehrfarbigkeit, vor allem asymmetrisch verteilt
  • D  – Dynamic (schnellwachsend innerhalb Monaten oder wenige Jahren); Durchmesser (je grösser, desto höheres Risiko).

ausserdem:

  • Ugly duckling sign  ("Das hässliche Entlein"): Läsion, die nicht zum patientenspezifischen Nävusbild passt.
  • Subunguale Melanome : neuaufgetretene striäre vertikale Pigmentierung der Nägel, häufig mit Pigmentierung des proximalen Nagelfalzes (Hutchinson’s Zeichen). Bei dunkelhäutigen Patienten zu unterscheiden von der gutartigen, häufig auftretenden Melanonychia striata (meistens an mehreren Nägeln).

Diagnostik

  • wenn möglich Exzision der verdächtigen Läsion im Gesunden. Bei ausgedehnten Tumoren oder kritischer Lokalisation Inzisionsbiopsie (keine Verschleppung von Tumorzellen durch Biopsie, aber nur unvollständiges histologisches Bild). Die klinische Beurteilung des Tumors ist für die Diagnostik wichtig.
  • Histologie: Staging des Primärtumors mit Beurteilung der Tiefeninvasion (Tumordicke nach Breslow). Ulzeration und Mitoserate.

Prognostische Faktoren

Verschiedene Faktoren beeinflussen das Metastasierungsrisiko und damit die Prognose. Ungünstige prognostische Faktoren sind:

  • je dicker die vertikale histologische Tumordicke nach Breslow, desto ungünstiger die Prognose
  • Ulzeration des Tumors oder Mitoserate (> 1/mm2) histologisch
  • Makro-/Mikrometastasen in Lymphknoten
  • Satelliten- oder In-transit-Metastasen: in Tumorumgebung bzw. zwischen Tumor und lokoregionären Lymphknoten
  • Fernmetastasen.

Hinweis: Die 5- und 10-Jahres-Überlebensprognose in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium siehe hier: Melanom Staging AJCC.

Therapie

Nachexzision bei Melanoma in situ 0,5 cm  Sicherheitsabstand, bei invasiven Melanomen 1,0 cm Sicherheitsabstand.

Sentinel-Lymphknotendissektion bei Invasionstiefe nach Breslow > 1,0 mm, bei zusätzlichen Risikofaktoren ab 0,5 mm Breslow (pT1b, junges Alter, Immunsuppression etc.). Bei Breslow > 4,0 mm oder klinischem Verdacht auf Metastasen: PET-CT oder Ganzkörper-CT vor Sentinel-Lymphknotendissektion.

Therapie des metastasierten Melanoms

Beim metastasierten Melanom gibt es je nach Situation verschiedene Therapieoptionen:

GL Hauttumoren Metastasen

Staginguntersuchungen

GL Hauttumoren Staging

 

Nachsorge (Schweizer Empfehlung, nach [14])

Wichtig ist auch die Erfassung von Zweitmelanomen (5–8 % der Patienten)GL Hauttumoren Nachsorge

* Komplette Untersuchung der Haut mit Dermatoskopie von auffälligen Veränderungen, Palpation der Region des Primärtumors, der Transitstrecke, der Lymphknotenregionen und des Abdomens.

5. Literatur

1. Lomas A, Leonardi-Bee J, Bath-Hextall F: A systematic review of worldwide incidence of nonmelanoma skin cancer. Br J Dermatol 2012; 166: 1069–80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22251204?dopt=Abstract

2. Clark CM, Furniss M, Mackay-Wiggan JM: Basal cell carcinoma: an evidence-based treatment update. Am J Clin Dermatol. 2014 Jul;15(3):197–216.

3. Berking C, et al.: Basal cell carcinoma - treatments for the commonest skin cancer. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 389– 95.

4. Telfer NR, Colver GB, Morton CA: Guidelines for the management of basal cell carcinoma. Br J Dermatol 2008; 159: 35–48.

5. Melanom, Basaliom, Spinaliom. Vorsorge und Früherkennung sind von grösster Bedeutung. der informierte Arzt 2013: 3: 19–21.

6. Hauschild A, et al.: S2 Kurzleitlinie - Plattenepithelkarzinom der Haut. Stand: 12/2013. S2 Kurzleitlinie

7. Lansbury L, et al.: Interventions for non-metastatic squamous cell carcinoma of the skin: systematic review and pooled analysis of observational studies. BMJ. 2013; 347: f6153. uptodate 2015

8. Malignes Melanom. S3 Leitlinie Diagnostik, Therapie und Nachsorge. 02/2013. 

9. S3-Leitlinie Prävention von Hautkrebs, 04/2014 http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/032-052OLl_Prävention_von_Hautkrebs_2014-04.pdf

10. Oberholzer PA, et al.: Früherkennung von Hautkrebs in der Hausarztpraxis. Schweiz Med Forum 2014;14(22–23): 441–444.

11. Screening for skin cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;150(3):188.

12. Buzaid AC, Gershenwald JE: Staging work-up and surveillance after treatment of melanoma. uptodate 2015

13. Geller AC, Swetter S: Screening and early detection of melanoma. uptodate 2015

14. Dummer R, et al.: Updated Swiss guidelines for the treatment and follow-up of cutaneous melanoma: Swiss Med Wkly 2011;141:w13320 

6. Anhang (Abbildungen)

Die Bilder sind lizenziert unter der Creative-Commons-Lizenz „Namensnennung – Weitergabe unter gleichen Bedingungen 4.0 international“

I. Basalzellkarzinom (BCC)

GL Hauttumoren Bild 1

GL Hauttumoren Bild 2

GL Hauttumoren Bild 3 

II. Spinozelluläres Karzinom (SCC) und Vorläuferläsionen

GL Hauttumoren Bild 4

GL Hauttumoren Bild 5

GL Hauttumoren Bild 6

GL Hauttumoren Bild 7

III. Melanome

GL Hauttumoren Bild 8

GL Hauttumoren Bild 9

GL Hauttumoren Bild 10

Impressum

Diese Guideline wurde im Dezember 2015 aktualisiert.
© mediX schweiz

 

Herausgeber:

Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.): 

Dr. med. Uwe Beise

Autorin:

Dr. med. Michela Corti

Dr. med. Uwe Beise

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