Haarausfall

Erstellt von: Uwe Beise |Zuletzt revidiert: 08/2016

Inhalt

Allgemeines/Einteilung (1)

Begriffe/Krankheiten

  • Effluvium: nicht sichtbarer, über die physiologische (telogene) Ausfallsrate von 50–100 Haaren/Tag hinausgehender Haarausfall.
  • Alopezia: sichtbare Haarlosigkeit.

Haarzyklus

  • Wachstumsrate: ca. 0,33 mm/Tag, also etwa 1 cm/Monat.
  • Lebensdauer der Haarwurzel: ca. 6–8 Jahre.

Die drei Phasen:

  • Anagenphase: Wachstumsphase mit Bildung einer neuen Haarwurzel und Produktion des Haares. Dauer: beim Kopfhaar 2–6 Jahre. Ca. 85–90 % der Haare auf der Kopfhaut befinden sich in der Anagenphase. Haare der Anagenphase werden Papillarhaare genannt.

 

  • Katagenphase: Übergangsphase, in der die Haarwurzeln schrumpfen und die Zellproduktion sistiert. Dauer: 2–3 Wochen. Ca. 1 % aller Haare befindet sich in der Katagenphase.
  • Telogenphase: Ruhe- bzw. Ausfallphase. Das Haar wird durch geringe mechanische Einflüsse aus der Kopfhaut herausgelöst bzw. durch das nachwachsende Haar aus dem Follikel herausgeschoben. Dauer: 2–4 Monate. Ca. 15 % aller Haare befinden sich in der Telogenphase. Die Haare werden in dieser Phase Kolbenhaare genannt.

Klassifikation

  • Grundsätzlich werden vernarbender und nicht vernarbender Haarausfall unterschieden.
  • Beim nicht vernarbenden Haarausfall lassen sich diffuse und lokalisierte (fokaler) Alopezien differenzieren.

2. Nicht vernarbende Alopezien

2.1. Diffuser Haarausfall

1. Anagen-dystrophisches Effluvium  (2)

Ursache

  • Akute synchrone Unterbrechung der mitotischen Aktivität in der Anagenphase, v. a. durch Chemo-/Radiotherapie oder Vergiftung mit Schwermetallen.

Klinik

  • akuter Haarverlust (> 80% der Kopfhaare) Tage bis Wochen nach dem auslösenden Ereignis. Ausrufezeichenhaare sind häufig (als Zeichen des dystrophischen Haarwachstums).

Diagnose

  • ergibt sich aus Anamnese und Erscheinungsbild.

2. Telogenes Effluvium (TE)  (2)

Epidemiologie/Ursache

  • häufige Form des Haarausfalls, exakte epidemiologische Daten fehlen aber. Die chronische Verlaufsform ist deutlich seltener. Frauen sind häufiger betroffen als Männer (aus unklaren Gründen).
  • der Pathomechanismus ist nicht vollständig geklärt. Verschiedene Faktoren können – oft nach 2–3 Monaten – ein TE auslösen, z. B. psychisches oder physisches Trauma, febrile Infekte, Eisenmangel, Dysthyreose, Medikamente (s. Tab. 1), Hormonsubstitution, starker Gewichtsverlust, Lues).
  • Bei etwa 1/3 der Patientinnen mit akutem TE kann kein Auslöser identifiziert werden (3).
  • Die Ursache des chronisch telogenen Effluviums, das praktisch nur Frauen betrifft, ist oft schwer oder auch unmöglich zu ermitteln.

Klinik

  • diffuser, leichter bis mässiger Haarausfall, oft bitemporal betont, jedoch ohne sichtbare Haarlichtung (keine vollständige Glatzenbildung). Haarausfall kann bis 6 Monate nach Beseitigung der auslösenden Ursache anhalten.

Diagnose

  • plötzlich auftretender nichtinflammatorischer diffuser Haarausfall ohne Vernarbung spricht bei vorausgegangenem Auslöser stark für ein TE.
  • Labor: BB, Ferritin, TSH, CRP, BZ – je nach Anamnese zusätzlich: Vitamin B 12, antinukleäre Antikörper (ANA), HIV, Lues-Serologie.
  • Medikamentenanamnese.

 

 Tabelle 1 Medikamente, die ein telegenes Effluvium auslösen können

 

Therapie

  • Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache, Spontanremission abwarten (bis 6 Monate)!
  • Bei  chronischem TE kann evtl. ein Therapieversuch mit Minoxidil 2 % (2 x/d) oder 5 % (1 x/d) versucht werden (wenn keine Spontanremission mehr zu erwarten ist). Die Minoxidil-Therapie muss kontinuierlich erfolgen. Das Therapieergebnis kann erst nach ca. 12 Monaten bewertet werden.

ausserdem:

  • Eisentherapie: Von einzelnen Autoren wird das Anheben der Ferritinwerte auf bis zu 70 ng/ml empfohlen. Der Nutzen einer Eisentherapie bei Patientinnen ohne eindeutige Eisenmangelanämie ist jedoch nicht belegt (2, 4).
  • Der Nutzen einer Zink- und Biotin-Supplementation ist nicht bewiesen.

Prognose

  • nach Ausschaltung des auslösenden/ursächlichen Faktors sehr gute Prognose. Zunächst setzt sich der Haarausfall meist noch 2–3 Monate fort, bis das Haarwachstum einsetzt. Kosmetisch sichtbare Besserung nach 6–12 Monaten.
  • Wird der Auslöser nicht erkannt oder kann er nicht beseitigt werden, kann das TE über Jahre persistieren (5).

2.2. Lokalisierter Haarausfall

1. Androgenetische Alopezie (AGA)  (6–8)

Ursache/Pathogenese

  • Genetisch bedingte, durch Überempfindlichkeit auf Androgen (Dihydrotestosteron) induzierte signifikante Verkürzung der Anagenphase mit Miniaturisierung der Haarfollikel und deren Umwandlung von Terminal- in Vellushaare bei Mann und Frau.
  • Epidemiologische Studien deuten auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei AGA hin.

Klinik

  • bei Männern: allmählich zunehmender Haarverlust frontoparietal ("Geheimratsecken"), frontal und/oder Vertex. Prävalenz > 65-jährigen: > 50 %.
  • bei Frauen: gleichmässige Haarlichtung der Scheitelregion, Haarsaum an Stirnhaargrenze bleibt erhalten. Beginn jederzeit nach der Pubertät. Prävalenz bei 70-jährigen: ca. 38 %.

Diagnostik

  • Erscheinungsbild, Familienanamnese, evt. Trichogramm, negativer Pulltest.
  • Trichogramm: Etwa 60 bis 70 Haare werden zur Probenentnahme von der Kopfhaut entfernt. Wichtig ist, dass fünf Tage zuvor die Haare nicht mehr gewaschen werden. Auch sollte mindestens 14 Tage vorher keinerlei Färbung, Haartönung o. ä. vorgenommen werden.
  • Bei Frauen mit Androgenisierungs-Zeichen (Hirsutismus, Menstruationsstörungen etc.) –> Hormonbestimmung (DHEAS, Gesamt- und/oder freies Testosteron).

Therapie

  • Minoxidil (Neocapil® oder Regaine® Lösung 2 % oder 5 %). Anwendung bei beiden Geschlechtern möglich, Therapiedauer unbegrenzt. NW: Haarwachstum im Gesicht (v. a. bei Frauen), Kontaktekzem. Therapieerfolg nach 6–12 Monaten evaluieren. Hinweis: 2–4 Wochen nach dem Absetzen von Minoxidil kann (vorübergehend) ein verstärkter Haarausfall ("shedding-Effekt") auftreten.
  • Finasterid 1 mg/d, nur für Männer zugelassen.
  • Haartransplantation: einzige Therapie mit dauerhaftem Resultat (9).
  • Antiandrogene (z. B. Cyproteronacetat, z. B. Diane 35®, evtl. in Kombination mit Androcur®) nur bei Frauen mit zusätzlichen Androgenisierungszeichen.

ausserdem:

  • Spironolacton kann in Einzelfällen erwogen werden, wenn Minoxidil nicht wirksam ist. Spironolacton ist in der Schwangerschaft kontraindiziert.

 

 

2. Alopezia areata  (10–12)

Ursache

  • Zellulär (Th1-Zellen) vermittelte Autoimmunerkrankung mit genetischer Komponente, teilweise mit psychologischem Trigger. Lebenszeitinzidenz: ca. 1–2 % der Menschen.

Klinik

  • Akut, potentiell reversibel, häufig assoziiert mit psychologischem Stress. Die Spontanheilungsrate beträgt ca. 50 % innert 1 Jahr - allerdings bei Rezidivneigung.

Erscheinungsbild

  • Klassisch: Runde oder ovale, nicht vernarbende Alopezieherde, keine Zerstörung der Haarfollikel.
  • Ophiasistyp: bandförmiger Haarverlust temporal und okzipital
  • Alopecia totalis: Totaler Verlust der Kopfhaare
  • Alopecia universalis: Verlust der Kopf- und Körperbehaarung
  • Im Randbereich häufig Kadaver- oder Ausrufzeichenhaare.
  • Gehäuft in Assoziation mit atopischer Dermatitis, Schilddrüsenpathologien, anderen Autoimmunerkrankungen (Vitiligo, entzündliche Darmerkrankungen). Jeder 5. Patient hat einen betroffenen Verwandten.
  • Nagelbeteiligung mit Tüpfelnagel oder Trachyonychie möglich.
  • Differentialdiagnose: Alopecia syphilitica (mottenfrassartig), evtl. mit Haarverlust auch an anderen Körperstellen.

Diagnostik

  • Klinik, PA und FA, Schilddrüsenparameter, Biopsie nur in speziellen Fällen.
  • Pulltest: Lose Haare, die sich auf leichten Zug lösen, deuten auf Aktivität der Erkrankung hin.

Therapie

  • Topische Steroidcreme oder -lösung für bis zu 3 Monate.
  • Intradermale Depotsteroidapplikation (bei einzelnen, kleinen Herden)
  • topische Immuntherapie mit Diphenylcyclopropenon (DPCP). Wird wöchentlich appliziert zur Induktion eines Kontaktekzems. Wahrscheinlich wirksamste Therapie. Erste Effekte sind nach etwa 3 Monaten zu erwarten.
  • Systemische Steroide. Je nach Verlauf inital hochdosiert oder Minipulstherapie. Kann den Haarausfall anhalten, ist aber wg. NW keine langfristige Option.
  • Perücke.

ausserdem:

  • Ruxolitinib (Jakafi®), Simvastatin/Ezetemib scheinen wirksam, die wenigen Studienergebnisse warten aber noch auf eine Bestätigung (13, 14).
  • Zink, Biotin mit umstrittener Wirksamkeit. 
  • Die Rolle von Vitamin D ist unklar (angeblich ist die Alopezie ausgeprägter bei tiefen Vitamin-D-Spiegeln) (15).

 

3. Trichotillomanie (16)

Ursache

  • Neurotisch-zwanghaftes Ausreissen der Kopfhaare v. a. bei jungen Frauen und Mädchen; psychopathologisch verwandt mit Störungen der Impulskontrolle oder Zwangsstörungen. Lebenszeitprävalenz: vermutlich ca. 1 %.

Klinik

  • Fleckförmige Alopezieherde mit irregulärer Begrenzung und Restbehaarung mit Haaren unterschiedlicher Länge.
  • Deutliche Gynäkotropie, meist frühe Kindheit bis Adoleszenz, öfter Assoziation mit anderen psychischen Störungen.
  • Gelegentlich begleitet von Onychotillomania und Trichophagie. Krankheitseinsicht ist oft nicht vorhanden.

 

 

Diagnostik

  • Anamnese, Klinik, Biopsie.

Therapie

  • Kognitive Verhaltenstherapie wird empfohlen, sofern die Patientin dazu bereit ist. Andere (noch) wenig untersuchte Verfahren: Entkoppelungstherapie, Akzeptanz- und Commitment-Therapie (ACT), Emotional Freedom Techniques (EFT).
  • bei Kopfhautinfektion dermatologische Behandlung.
  • Medikamente: Psychopharmaka (v. a. SSRI) können in Einzelfällen helfen, sind aber grundsätzlich nicht erste Wahl (ausser bei begleitender Depression). N-Acetylcystein ist wahrscheinlich wirksamer als Plazebo (17).

3. Vernarbende Alopezien

Ursachen

  • Primär vernarbende Alopezien sind entzündliche Kopfhauterkrankungen unterschiedlicher Genese, die zu permanentem (irreversiblen) Haarverlust führen (s. Tabelle 2).

Klinik

  • Lokalisierte, alopezische Areale mit Vernarbung und Untergang der Haarfollikel. Mehr oder weniger entzündlicher Aspekt je nach Ätiologie mit Erythem, Pustelbildung, Büschelhaaren.

Diagnostik

  • Die klinische Unterscheidung zu den nicht-vernarbenden Alopezien ist wichtig, da sich die vernarbenden Alopezien durch Irreversibilität, chronisch-progrediente Verläufe und schlechtes Ansprechen auf die Therapien auszeichnen.
  • Klinik, Biopsie, evtl. bakt. Abstrich.

Therapie

  • Je nach Diagnose dermatologische Behandlung; evtl. chirurgischer Eingriff (9).

Prognose

  • Häufig sehr langwieriger Verlauf mit Progredienz der Vernarbung.

Tabelle 2 Vernarbende Alopezien

4. Literatur

  1. Shapiro J, et al.:Evaluation and diagnosis of hair loss. UpToDate 11/2015
  2. Bergfeld W: Telogen effluvium. UpToDate 03/2016.
  3. Harrison S, Sinclair R:Telogen effluvium. Clin Exp Dermatol. 2002 Jul;27(5):389-5.
  4. Bregy A, Trueb RM. No association between serum ferritin levels > 10 ug/l and hair loss activity in women. Dermatology 2008; 217:1-6
  5. Sinclair R: Chronic telogen effluvium: a study of 5 patients over 7 years. J Am Acad Dermatol. 2005 Feb;52 (2 Suppl 1):12-6.
  6. Donovan J, et al.: Treatment of androgenetic alopecia in men. UpToDate 03/2016.
  7. Blumeyer A, et al: Evidence-based (S3) guideline for the treatment of androgenetic alopecia in women and in men. JDDG 2011; Supplement 6: S1-57.
  8. McMichael A: Female pattern hair loss (androgenetic alopecia in women): Treatment and prognosis. UpTpDate 03/2016.
  9. Patrick Fréchet: Chirurgische Eingriffe bei Haarausfall. Schweiz Med Forum 2011;11(38):654–658
  10. Messenger AG: Clinical manifestations and diagnosis of alopecia areata. UpToDate 01/2016.
  11. Messenger AG: Management of alopecia areata. UpToDate 01/2016
  12. Messenger AG, et al.: British Association of Dermatologists' guidelines for the management of alopecia areata 2012. Br J Dermatol. 2012;166(5):916.
  13. Xing L, et al. : Alopecia areata is driven by cytotoxic T lymphocytes and is reversed by JAK inhibition. Nat Med. 2014;20(9):1043.
  14. Lattouf C: Treatment of alopecia areata with simvastatin/ezetimibe. J Am Acad Dermatol. 2015 Feb;72(2):359-61.
  15. Cerman A, et al.: Vitamin D deficiency in alopecia areata. Br J Dermatol. 2014;170(6):1299.
  16. Park KK, Koo J: Skin picking (excoriation) disorder and related disorders. UpToDate 04/2015.
  17. Bloch MH, et al.: N-Acetylcysteine in the treatment of pediatric trichotillomania:a randomized, double-blind, placebo-controlled add-on trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 Mar;52(3):231-40. 

5. Impressum

Diese Guideline wurde im August 2016 erstellt.
© mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber
Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise
Autor: Dr. med. Uwe Beise

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