Augenprobleme in der Grundversorgung

Erstellt von: Ileana Tomida, Uwe Beise |Zuletzt revidiert: 07/2016

Inhaltsverzeichnis

1. Das rote Auge

1.1. Untersuchung

 Konjunktiva

  • bds. diffuse Rötung im Bindehautsack / an der Bindehaut der Lider –> Konjunktivitis.
  • einseitige, abgegrenzte, lokalisierte Rötung –> Unterblutung der Bindehaut (Hyposphagma).
  • kreisförmige Rötung um die Hornhaut kann Anzeichen einer Entzündung der Vorderkammer, der Cornea (Keratitis), aber auch einer Erkrankung im Augeninnern sein (Uveitis).
  • Untersuchen auf Fremdkörper (oberer Bindehautsack durch Ektropionieren).

 

 

Hornhaut

  • verminderte Transparenz / "white spot" auf der Hornhaut / Hypopyon –> infektiöse Keratitis.
  • Verletzung, Sensibilitätsstörung (mit Wattestäbchen prüfen).

 Pupille

  • Grösse der Pupille, Lichtreaktion. Miotische Pupille weist auf entzündliche Reaktion hin.

1.2. Allergische Konjunktivitis

Symptome

  • Juckreiz (++), wässriges bis schleimiges Sekret, u.U. massive Bindehautchemose.
  • Rötung oft weniger ausgeprägt als bei infektiösen Konjunktivitiden. Ev. saisonaler oder anderer Auslöser (Pollen, Make up, Duftstoffe, Tierhaare, Hausstaub, Schimmel) oder Allergieanamnese.

Therapie

Basispflege:

  • nicht in den Augen reiben
  • kalte Kompressen können Augenlidödem lindern
  • ev. künstliche Tränen (zum Ausschwemmen der Allergene).

 

 

Medikamente:

  • Antihistaminika wirken rasch und spezifisch (z.B. Levocabastin [Livostin®]).
  • Mastzellstabilisation mit Chromoglykat, z.B. Chromosol®, Opticrom®: nicht zur Akuttherapie geeignet. Indikation nur bei Patienten mit saisonaler allergischer Konjunktivitis, die andere Therapien nicht vertragen. Die Behandlung erreicht erst nach 14 Tagen die volle Wirksamkeit und sollte entsprechend 2 Wochen vor Symptombeginn einsetzen.
  • Neuere Antiallergika, wie z.B. Zaditen Ophta®/SDU kombinieren beide Wirkmechanismen.
  • Vasokonstriktoren („Weissmacher“) sind unspezifisch wirksam und nur über wenige Tage sinnvoll. Cave: Gewöhnung, Austrocknung der Schleimhäute (Bsp.: Spersallerg® = Vasokonstriktor plus Antihistaminikum, sollte nicht länger als einige Tage verwendet werden).
  • Orale Antihistaminika, wenn weitere allergische Symptome vorhanden sind (Pruritus, Rhinitis).

1.3. Infektiöse Konjunktivitis

 Symptomatik

  • Virale und bakterielle Formen sind selbstlimitierend.
  • Bester klinischer Prädiktor für bakteriellen Infekt: verklebte Augen, gelbes Sekret.
  • Keratokonjunktivitis epidemica: heftigste, hochansteckende virale Bindehautentzündung; präaurikulärer Lymphknoten, z.T. Hornhautbeteiligung mit Visusminderung, die bis zu Monaten dauern kann.

Therapie

  • bei bakteriellen Formen verkürzt eine Therapie wahrscheinlich die Krankheitsdauer und die Ansteckungs“gefahr“ (Krippenkinder).
  • Bei viralen Infekten ist nur Symptombehandlung möglich. CAVE: virale Keratokonjunktivitis evtl. bakteriell superinfiziert.
  • Chlamydien sprechen nicht auf topische Therapie an und können chronifizieren, sind aber selten –> Abstrich, falls Konjunktivitis nicht bessert.
  • Bei allen Konjunktivitiden Kontaktlinsenkarenz, kontaminierte KL desinfizieren/ersetzen lassen inkl. Behälter. Separate Handtücher benutzen.

Medikamente:

  • bei bakteriellem Infekt ev. Antibiotikatropfen (z.B. Spersapolymyxin® [Lagerung im Kühlschrank]), auch bei Kleinkindern; für Säuglinge und kleine Kinder immer Augentropfen, z.B. Floxal® / UD)

 

  • bei primärem Verdacht auf virale Konjuktivitis kann auch lokale Therapie ohne Antibiotika erwogen werden.
  • Bei Chronifizierung Chlamydienabstrich (kratzen, da Erreger intrazellulär!) und systemische Therapie (Partnermitbehandlung).
  • Symptomatisch verschiedene Optionen: z.B. NSAR (z.B. Voltaren Ophta® ) oder topisches Steroid.
  • mediX-Empfehlung:  topisch Breitspektrum-Antibiotikum –> ophthalmologische Kontrolle, wenn innerhalb weniger Tage keine Besserung.

Hinweise zur Anwendung von topischen Steroiden:

  • Vor Steroidgabe muss zwingend eine Hornhautbeteiligung  ausgeschlossen werden – mit Fluorescein, anschliessend Blaulicht, ev. Lupe. Red flags: Schmerzen, Photophobie, Visusminderung.
  • Kontaktlinsenträger haben ein höheres Risiko für Hornhautulzera, geringere Schmerzempfindlichkeit.
  • Viele Augenärzte betrachten (auch in Gerichtsgutachten) Steroidgabe durch Grundversorger als Kunstfehler. Hingegen ist die kurzfristige Steroidgabe am weissen, ruhigen Auge z.B. bei einem Hordeolum meist unbedenklich, da hier ja keine Keratitis vorliegen kann.
  • Wenn Steroide eingesetzt werden, dann möglichst schwach wirksame: Fluorometholon penetriert kaum und führt nicht zu einem Steroidglaukom (FML-Liquifilm®, oder in Kombination mit Neomycin: FML-Neo-Liquifilm®).

1.4 . Konjunctivitis sicca (trockenes Auge)

Symptome

  • Augenrötung, Kratzen, Fremdkörpergefühl, "müde Augen", „empfindliche Augen“
  • Verschlimmernd: Zugluft, Kälte, trockene geheizte Räume, PC
  • Sehr häufiges, meist chronisches Problem.

 Ursachen

  • verminderter Tränenfilm (Alter, Menopause, seltener autoimmun, medikamentös) oder instabiler Tränenfilm bei Blepharitis (Ölmangel durch verstopfte Meibomdrüsen) oder Allergien (Schleimmangel bei chronischer Konjunktivitis).

 Assoziierte Erkrankungen

  • Blepharitis (Lidentzündung): roter, brennender, juckender Lidrand, Tränenlaufen, Fremdkörpergefühl, morgens verklebte Augenlider, recht häufig assoziiert mit trockenem Auge. Allergische Blepharitis: stark gerötetes, geschwollenes und juckendes Augenlid.
  • Hordeolum: akute schmerzhafte (Staphylokokken-) Infektion der Augenliddrüsen. Kann mit Blepharitis assoziiert sein (sekundäre Infektion verstopfter Meibomdrüsen).

Therapie

Tränenersatz:

  • Dutzende von Präparaten, im Zweifelsfall ausprobieren.
  • In leichten Fällen Beginn mit wenig viskösen Tropfen (d.h. kürzere Wirkdauer), z.B. Protagent®, Oculac®.
  • NaCl 0.9% ist schlechter wirksam, da ebenso instabil wie ein viel zu wässriger Tränenfilm ohne Öl- oder Schleimanteil.
  • Konservierte Präparate in Flaschen sind billiger und für ältere Patienten leichter anzuwenden. KI: Weiche Kontaktlinsen, corneale Epitheliopathien (Fluoresceinprobe!).
  • Bei Allergikern, Linsenträgern und bei Verwendung über ca. 4x tgl. –> von Anfang an unkonservierte Monodosen verwenden, z.B. Protagent® SE, Oculac® SDU.
  • Falls ungenügend wirksam –> viskösere, gelartige Substanzen wie Oculotect®, Celluvisc®, Fermavisc®. Beachte: Diese Präparate machen in den ersten Momenten einen „Film“.
  • Gute Befeuchtung, Unterstützung der oberflächlichen Reepithelialisierung: hyaluronsäurehaltige Präparate, z.B. Lacrycon® (rezeptpflichtig), Vismed® rezeptfrei (relativ lange wirksam, relativ wenig „Film“).
  • Bei schwerster Trockenheit (Autoimmunkrankheiten, Facialis- oder Trigeminusaffektion) auch Vitamin A-Salbe, Uhrglasverband, ev. punctum plugs (Tränenwegstöpsel); ultima ratio: Tarsorhaphie.

ausserdem (20):

  • Systemisch Omega-3-Fettsäuren
  • Cyclosporin-A-Augentropfen sollen die Funktion der Tränendrüse unterstützen (im Einzelfall erwägen bei Patienten, die nicht auf die üblichen Tränenersatzmittel ansprechen)
  • autologe Serum-Augentropfen (kein Vorteil gegenüber Tränenersatzmitteln)
  • M3-Rezeptor-Antagonisten (Pilocarpin) bei Sjögren-Syndrom
  • Systemische Therapie bei (okulärer) Rosacea (z.B. Oracea®)

 

Abbildung Lidrandhygiene

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bei Blepharitis

  • immer Basistherapie mit warmen Kompressen und – bei dazu fähigen und motivierten Patienten – Lidhygiene mit Wattestäbchen und verdünntem Babyshampoo.
  • medikamentös: Fusidinsäure (Fucithalmic®). Bei schweren Blepharitiden u.U. systemische Tetrazyklinkur über mehrere Wochen wie bei Akne.

Bei Hordeolum

  • warme Kompressen, ev. vorsichtig gegen Lidkante hin ausmassieren, bei starker Schwellung/Schmerzen (und  weissem Auge!) kortisonhaltige Salbe wie z.B. Blephamide® (Sulfacetamid + Prednisolon). CAVE: nicht repetieren, potentiell Steroidglaukom innert Wochen!
  • lokale antibiotische Therapie einer aktiven Infektion (Tobrex®)
  • in Einzelfällen auch systemische Antibiose (z.B. bei Gefahr der Ausbreitung in die Orbita); ggf. Inzision zur Entleerung des Inhaltes (z.B. bei starkem Spannungsschmerz)
  • Wärmeanwendung lokal (trockene Wärme = Rotlicht).

Beachte: Eine kleine Minderheit aller Hordeola hinterlässt ein nicht mehr entzündetes Knötchen (Chalazion), das nicht mehr verschwindet, aber operiert werden kann.

 1.5. Iritis/Iridozyklitis/Uveitis anterior

Symptome

  • Red flags wie bei der Keratitis: nicht nur rotes Auge, sondern auch Schmerzen, Photophobie, Visusabfall.
  • Klinisch ciliare Injektion (v.a. um die Iris, bläulicher Unterton), Reizmiosis, ev. Hypopyon (eitrige Exsudate in der Vorderkammer).
  • Ca. 50% idiopathisch, ansonsten bei diversen autoimmunen Systemerkrankungen (M. Bechterew, andere rheumatische Krankheiten, entzündliche Darmerkrankungen). Bei verschleppter Behandlung potentiell ernsthafte Komplikationen: Synechien, Katarakt, Sekundärglaukom. Gehört wie jedes rote Auge mit red flags rasch zum Augenarzt.

 

Therapie

  • in erster Linie topische Steroide, selten systemische Steroide; Mydriatika (Prophylaxe der Synechien).
  • Therapie der systemischen Grunderkrankung (falls nicht idiopathisch).

2. Das schmerzhafte Auge

  • Augenschmerzen können bei der Diagnose hilfreich sein (siehe Tabelle 1). Keine Schmerzen gehen aus von Linse, Netzhaut und Aderhaut.
  • Hinweis: Auch bei Patienten, die keine spezifischen Schmerzen oder Visusverlust angeben, sondern "nur" (für den Allgemeinarzt) "diffuse" Beschwerden, sollte man daran denken, dass auch ernsthaftere, abklärungsbedürftige Probleme dahinter stecken können.

 Tabelle 1: Symptome und mögliche Ursachen des schmerzhaften Auges

Tabelle Schmerzhaftes Auge

3. Visusverlust und Sehstörungen (2, 4, 5)

3.1. Visusverlust

Anamnese

  • Handelt es sich um akuten Sehverlust oder um eine gerade entdeckte Sehverschlechterung, die sich schon länger entwickelt hat?
  • Ist der Visusverlust von Schmerzen begleitet?
    • z.B. Schmerz bei Keratitis (scharfer oberflächlicher Schmerz), Glaukom ("tiefer" Schmerz sowie Übelkeit und Erbrechen), Endophthalmitis (tiefer bohrender Schmerz), Optikusneuritis (Schmerzverschlimmerung bei Augenbewegung).
  • Medikamente können Visusverlust auslösen, z.B.:
    • Anticholinergika (Akkomodationsstörung, Glaukom)
    • Bisphosphonate: Uveitis
    • Sildenafil: ischämische Optikusneuropathie
    • Topiramat (Engwinkelglaukom)
    • diverse Krebsmedikamente: Retinopathie, Uveitis

Perakuter Visusverlust ("Das Licht geht aus“)

  • fast immer verursacht durch einen  Zentralarterienverschluss (ZAV). DD: Amaurosis fugax bei vollständiger Erholung.
  • ZAV ist ein Notfall: Lyse möglich analog zum Stroke, Ergebnisse innert 6h am besten, bei klarer Anamnese direkt in die Augenklinik.

 

Rascher Visusverlust

  • Neuritis N. optici
  • Glaskörperblutung
  • Akutes Glaukom (s. Abschnitt 6)
  • Zentralvenenthrombose
  • Netzhautablösung (Amotio)
  • ischämische oder entzündliche Optikusneuropathien

Wichtig: Sowohl beim ZAV als auch bei einer Optikusischämie kann eine Arteriitis temporalis die Ursache sein --> Systemanamnese, BKS/CRP (6).

Beachte: Ein (akuter/rascher) Visusverlust macht immer eine dringliche Behandlung bzw. auch eine direkte Überweisung in eine Augenklinik erforderlich, falls sonst kein Augenarzt schnell erreichbar ist.

3.2. Sehstörungen

  • Nachlassendes Lesevermögen
    • Presbyopie, Akkommodationslähmung, Katarakt, Makulaerkrankung
  •  Entoptische Phänomene
    • länger bestehende, nicht plötzlich zunehmende Mouches volantes sind harmlose Glaskörpertrübungen, die keiner opththalmologischen Therapie bedürfen.
    • Massives Auftreten von Mouches volantes, tiefschwarze Flecken, die sich gleichmässig nach oben oder unten bewegen („Russregen“), weisen - zusammen mit  Lichtblitzen - auf eine  Ablatio hin –> sofortige Überweisung an Augenarzt. Anmerkung: Selten gibt es Netzhautrisse ohne Blitze. Wenn die Netzhaut reisst und sich in der Folge ablöst, bemerkt der Patient meistens bald darauf eine Sehstörung im Sinne eines Schattens oder einer dunklen Wand, die sich übers Gesichtsfeld ausbreitet.
    • Flimmerskotome: meist beidseitig bei Migräne (auch ohne nachfolgenden Kopfschmerz)

 

  • Metamorphopsien, verzerrte Linien
    • Makulaschädigung (z.B. AMD, s. Abschnitt 8) ; DD: Retinitis pigmentosa, Retinaödem, Migräne, Blutungen, Drogenabusus, Epilepsie.
  •  Gestörtes Dämmerungssehen ("Nachtblindheit")
    •  bei Myopie, Vitamin-A-Mangel, Glaukom
  • Doppelbilder
    • monokulär: Katarakt, Linsenluxation, Iridodialyse
    • binokulär: dekompensiertes Schielen, aber auch bei Durchblutungsstörungen, Raumforderung, nach Trauma, ausserdem bei Hyperthyerose (endokrine Orbitopathie mit Motilitätseinschränkung durch sekundäre Muskelfibrosierung), Läsionen des 3., 4. und 6. Hirnnerven (Diabetes, MS, infektiös).
  •  Schwankungen der Brechkraft
    • kann auf einen beginnenden Diabetes hinweisen.
    • In der Schwangerschaft, bzw. auch noch einige Monate nach der Geburt.

4. Herpes simplex und Zoster ophthalmicus

4.1 Herpes simplex am Auge

Symptome

  • Erstinfekt bei HSV meist am Lid (Bläschen). Gefürchtet sind Keratitiden und Uveitiden – red flags siehe oben, wobei der Schmerz wegen der verminderten Hornhautsensibilität praktisch fehlen kann!

 Therapie

  • notfallmässig zum Augenarzt, Outcome auch bei prompter und korrekter Behandlung oft frustrierend, bei HSV langwieriger Verlauf mit Rezidiven und progredientem Visusverlust möglich.
  • Eventuell topische und systemische Virostatika je nach Schweregrad.

 

Abbildung Keratitis

4.2 Zoster ophthalmicus  (7)

Symptome:

  • Nach Prodromalbeschwerden (Brennen, Schmerzen, ev. Fieber, Abgeschlagenheit), typischer Hautbefund im Ausbreitungsgebiet des N. trigeminus V1; Bläschen auf der Nasenspitze weisen auf eine wahrscheinliche intraokuläre Augenbeteiligung hin (Hutchinson-Zeichen) =  augenärztlicher Notfall!
  • Lidschwellung durch Bläschenbildung auf den Augenlidern, Bindehautentzündung durch infiziertes Sekret, Beteiligung der Hornhaut häufig (ca. 2/3 d.F.), Iritis bei bis zu 40%, akute retinale Nekrose ist eine seltene Komplikation.

 Therapie:

  • systemisch: sofortige antivirale orale Therapie (z.B. Valtrex® oder Famvir®)
  • lokal: Antibiotika-haltigen Augentropfen; ev. Cortison-haltige Augentropfen (nur vom Augenarzt).

Beachte: Beim Zoster V1 ist eine notfallmässige Überweisung nur nötig, wenn das Auge rot ist (sonst kein Zoster ophthalmicus sensu stricto).

 

 

Abbildung Zoster

5. Katarakt

 Allgemeines

  • Altersphysiologische Linsentrübung. Weltweit immer noch häufigste Erblindungsursache. 

Therapie

  • Katarakt-Op. Häufigste Operation überhaupt in der 1. Welt, meist ambulant und in LA, in ca. 98% komplikationslos. Zu den Eigenschaften implantierbarer Intraokularlinsen siehe Tabelle 4 im Anhang.
  • Indikationsstellung individuell, grundsätzlich Wahleingriff, zwingend nur bei weit fortgeschrittenem Befund oder Komplikationen wie z.B. sekundärem Druckanstieg.
  • Postoperativ kombinierte Antibiotika-Kortison-Tropfen (z.B. Tobradex®) oder lokale nicht steroidale Antiphlogistika (z.B. Yellox®).

 

  • Spätfolge: Nachstar = Trübung der im Auge belassenen hinteren Linsenkapsel, mit Laser ambulant zu beheben. Stationäre Operation kann indiziert sein bei funktioneller Einäugigkeit, ev. bei Operation in Allgemeinnarkose (z.B. bei essentiellem Tremor), Demenz/Verwirrung.

Prävention

  • kann ev. hinausgezögert werden durch Behandlung von Hypertonus und Diabetes mellitus, Lichtschutz, körperliche Aktivität (8).
  • Hochdosierte Antioxidantien (Vitamin E, Selen) werden nicht empfohlen (21).

6. Glaukom

 Allgemeines

  • Immer noch eine häufige Ursache vermeidbarer Sehbehinderung bzw. Erblindung auch in der 1. Welt.
  • Für den Grundversorger ist das Glaukom eine der wahrscheinlich relevantesten ophthalmologischen Diagnosen beim erwachsenen Patienten, neben der altersbedingten Maculadegeneration und der diabetischen Retinopathie. Dennoch wird es in Problemlisten (z.B. von Spitalaustrittsberichten) oft ignoriert. Demente Glaukompatienten vergessen ihre Tropfen nicht selten; als Folge erblinden sie über kurz oder lang. Deshalb und wegen der potentiellen systemischen NW der Glaukombehandlung gehört diese Diagnose auf den „Radar“ des Hausarztes.

 Pathogenese

  • Im weitesten Sinne druckbedingte Schädigung des Sehnerven, wobei es keine allgemeingültige Grenze für den „normalen“ Augendruck gibt (Richtwert 21 mmHg), und Schäden z.B. bei Vasospastikern und schlechter Durchblutung schon bei nicht eindeutig erhöhten Augendruckwerten vorkommen können („Normaldruckglaukom“). Umgekehrt gibt es Menschen, die lebenslang „zu hohe“ Druckwerte haben, aber keine Folgen davontragen („okuläre Hypertension“).

6.1. Chronisches Offenwinkelglaukom

  •  ist die häufigste Form des Glaukoms. Sie bleibt sehr lange asymptomatisch. Erst grosse Gesichtsfeldausfälle fallen subjektiv auf.
  • Risikofaktoren: Alter, Familienanamnese, starke Fehlsichtigkeit, hoher Blutdruck.

 Screening

  • ab 50 J., ca. alle 3 Jahre, bei Risikofaktoren (s.o.) schon früher. 

Anmerkungen: Es gibt keine randomisierte Studie, die Nutzen und Risiken des Glaukomscreenings auf Sehbehinderung oder Lebensqualität untersucht hat, es lassen sich keine Aussagen über die Häufigkeit falsch-positiver (Überdiagnose/Übertherapie) oder falsch-negativer Resultate in diesem Setting treffen (22, 23). Untersuchungen zur Kosteneffizienz gibt es für die Schweiz nicht. Andererseits ist eindeutig belegt, dass z.B. die topische Augeninnendruck (IOP)-Senkung das Glaukomrisiko bei Patienten mit erhöhtem IOP senkt (NNT: ca. 12 zur Verhinderung eines Offenwinkelglaukoms in 5 Jahren) (24, 25). Wir empfehlen daher augenärztliche Screeninguntersuchungen (Augendruckmessung, Funduskopie) wie oben angegeben.

Therapie

  • Die Behandlungsindikation bei okulärer Hypertension erfolgt individuell nach dem jeweiligen Glaukomrisiko.
  • Bei bereits vorhandenem Endorganschaden (Gesichtsfeldausfall) ist eine Therapie zwingend, ausser bei terminal Kranken.
  • Man beginnt in der Regel mit Augentropfen. Nebenwirkungen und Complianceprobleme sind häufig, und oft wirken die Tropfen allein nicht genug. In diesen Fällen wird eine Glaukomoperation nötig –> Standardverfahren: Trabekulotomie (9), bei Diabetikern scheinen die Resultate etwas schlechter zu sein (10).

 

 

Medikamente

  • First line drugs: Betablocker und Prostaglandinanaloga.
  • Betablocker: Timolol (Timoptic® ), etwas weniger potent sind „kardioselektive“ Betablocker, z.B. Betaxolol (Betoptic®). Betablocker können selbst bei topischer Anwendung systemische Nebenwirkungen haben; eine Okklusion des Tränenkanals nach dem Tropfen verhindert die systemische Aufnahme teilweise.
  • Prostaglandinanaloga z.B. Latanoprost (Xalatan®) ist 1. Wahl bei systemischer KI für Betablocker: Prostaglandinanaloga sind die stärksten topischen Drucksenker. Kaum systemische Wirkung, aber lokal bei bis zu 10% rote Augen, manchmal Nachdunkelung der Iris und verstärktes Wimpernwachstum.
  • Seltener verwendet werden: alpha-adrenerge Agonisten (Brimonidin/Alphagan®  – Haupt-NW:Müdigkeit, lokale Reizung), topische Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid/Trusopt®, Brinzolamid/Azopt®  – weniger potent, lokale NW) und die alte Substanzklasse der Miotika, wie Pilocarpin (häufige Applikation, sehr oft NW wie z.B. Sehstörungen).
  • Betablocker und Kombinationen davon, sowie Prostaglandinanaloga sind als Monodosen erhältlich.

ausserdem:

  • Empfehlenswert ist sportliche Aktivität, die als eine Art endogener Betablocker wirkt. Beim Normaldruckglaukom und in terminalen Situationen kann man auch versuchen, die lokale Durchblutung zu fördern, z.B. mit Ginkgo oder Calciumantagonisten (18, 19).

6.2. Akutes Winkelblockglaukom

 Symptome

  • akute Rötung mit Sehstörung und heftigste Schmerzen bis hin zum Beschwerdebild eines akuten Abdomens reichend.
  • Das klinische Vollbild ist mühelos zu erkennen (wenn man daran denkt!): die Pupille ist entrundet, mittelweit und lichtstarr, der Bulbus steinhart (auch für Ungeübte problemlos palpabel), der Visus stark vermindert.

 

Therapie

  • Notfallmässige Zuweisung zum Facharzt bzw. in die Augenklinik (auch nachts). Akuttherapie mit Diamox® i.v., Glycerin per os, Pilocarpin lokal etc., meist baldiges invasives Vorgehen nötig.

7. Diabetische Retinopathie

 Allgemein

  • häufigste Erblindungsursache bei Menschen im Berufsalter.

 Risikofaktoren

  • längere Dauer des Diabetes
  • schlechte BZ-Einstellung
  • arterielle Hypertonie
  • Schwangerschaft kann zur Progression führen.

 Fundusveränderungen

  • vermehrte Gefässleckage (Ödem, Exsudate, Blutungen), strukturelle Veränderungen der Gefässwand (Mikroaneurysmen), Ischämie-induzierte Ausschüttung von Vascular-Endothelial-Growth-Factor (VEGF) (Gefässleckage, intraretinale mikrovaskuläre Anomalien, Neovaskularisationen).

 Prävention

  • Durch optimale Einstellung des Diabetes (HbA1C <6,5% ) und begleitender RF wie Hypertonie kann die Entwicklung der DR verzögert werden. Wenige Patienten haben auch nach Jahrzehnten keine Gefässschäden.
  • Kontrolluntersuchungen: Diabetiker ohne Retinopathie jährlich zum Augenarzt, beim Altersdiabetes ab Diagnosestellung, beim Typ 1 Diabetes 3-5 Jahre nach Diagnose.
  • Bei bereits vorhandenen Netzhautschäden müssen die Kontrollintervalle verkürzt werden.

Hinweis: Schon eine leichte DR zeigt bereits ein erhöhtes zerebrovaskuläres Risiko an (11)!

Therapie

  • Aktuelle primäre Therapieansätze zielen wie bei der feuchten Maculadegeneration, auf die Antiangiogenese (intravitreale Blokade von VEGF).
  • Folgeschäden der DR (Glaskörperblutungen, Netzhautablösung, Erblindung) können manchmal verhindert werden durch eine gezielte (Makula) oder panretinale Laserkoagulation. Der Preis für die Pan-LK ist eine leichte Gesichtsfeldeinschränkung.
  • Bei rez. Glaskörperblutung, Traktionsablatio –> Vitrektomie
  • vor Kataraktoperation –> (Laser-)Behandlung von Makulaödem und proliferativer diabetischer Retinopathie.

8. Alterskorrelierte Makuladegeneration (AMD)

 Symptome

  • langsame Sehstörungen: unscharfe Konturen, schwache Kontraste, Blendungsempfindlichkeit, gerade Linien erscheinen wellig oder verzerrt, grauer oder schwarzer Fleck, der im zentralen Sichtbereich beginnt und nach aussen hin wachsen kann.

Risikofaktoren

  • genetische Faktoren und Lebensstilfaktoren: Rauchen, Mangel an körperlicher Aktivität, unausgewogene Ernährung, Vitamin D-Mangel (12).

Formen/Verlauf

  • häufigste  Ursache einer funktionellen Erblindung im Westen. Im Alter >70J hat jeder Dritte, >80J jeder Zweite Zeichen einer meist leichten AMD.
  • Trockene AMD (85% der Fälle), feuchte AMD (15%).
  • Die AMD beginnt manchmal als „trockene“ Form mit Unregelmässigkeiten im retinalen Pigmentepithel (Drusen, Atrophie, Pigmentverklumpungen). Die trockene Form schreitet entweder langsam zur völligen Atrophie fort oder geht in die rasch progrediente feuchte Form über, die sich als akutes Wellen- und Fleckensehen äussern kann.
  • Patienten mit Hinweisen auf rasch progrediente AMD müssen innert wenigen Tagen zum Facharzt.

 Therapie

  • Für die trockene AMD gibt es (noch) keine Therapie.
  • Therapie der Wahl der feuchten AMD:
    • intravitreale Injektion von Anti-vascular endothelial growth factor (Anti-VEGF) wie Ranibizumab (Lucentis®) nach unterschiedlichen Schemata. Off-label und selbst zu bezahlen ist Bevacizumab (Avastin®) (dasselbe Molekül in einem grösseren Grundgerüst). Neuerer VEGF-Hemmer: Aflibercept (Eylea®).
    • Nutzen: Mit den VEGF-Hemmern gelingt es oft, den Visus über Jahre zu stabilisieren (13).
    • Nebenwirkungen: v.a. Endopthalmitisrisiko (0,6-1,3%), schwere Uveitis (1,3%). Antikoagulantien müssen vor Injektion nicht abgesetzt werden.
    • Die photodynamische Therapie kommt nur noch selten zum Einsatz.
    • Patienten, bei denen die Sehverschlechterung nicht aufgehalten werden kann, dürfen nicht aufgegeben werden. Es gibt eine breite Palette von Low-Vision-Hilfsmitteln, Selbsthilfegruppen und Vergünstigungen für Sehbehinderte (Beratungsstellen s. S. 12).

9. Verletzungen des Auges

Oberflächenverletzungen und kleine Fremdkörper im Auge

  • sind ohne Spaltlampe schwierig zu sehen. Ev. eine Lupe benutzen, immer bei guter Beleuchtung schauen. Eine Erosio sieht man am besten mit Fluorescein und Blaulicht.
  • Bei suspekter Anamnese immer ektropionieren: subtarsaler Fremdkörper?
  • Verletzung bei Arbeit mit Metall: im Zweifelsfall zum Augenarzt, selten gedeckte Perforation mit intraokulärem Fremdkörper.
  • Hornhautfremdkörper sind manchmal nach Novesin®-Tropfen mit dem Wattestäbchen oder Spritzenkanüle abstreifbar. Metall-Fremdkörper hinterlassen meist einen (mit blossem Auge kaum sichtbaren) Rosthof, der zwingend vom Augenarzt ausgebohrt werden muss. Keine topischen Lokalanästhetika mitgeben (epitheltoxisch)!
  • Augensalbe kann zu Wundheilungsstörung des Hornhautepithels durch Epithel-Einschlusskörperchen führen, die eine Destabilisierung der Hornhautwunde verursachen kann.
  • Je nach Befund und Ursache der Verletzung sind lokale antibiotische Augentropfen im Wechsel mit reepithelialisierenden Substanzen wie Lacrycon®, Antibiotika-Augensalbe (z.B Floxal ®) nur zur Nacht zu empfehlen.
  • Eine nicht infizierte Erosio sollte innerhalb von 1-2 Tagen abheilen. Reibeverbot bis Epithel stabil (ca. 7d), bei langwierigem Verlauf kann eine rezidivierende Erosio entstehen.

Verätzung

  • sofort und mehrere Minuten spülen, bei krampfartigem Lidschluss ev. vorher Lokalanästhetikum tropfen (z.B. Oxybuprocain/ Novesin®).
  • Bei Kalkverätzung ektropionieren: subtarsale Kalkbrösel setzen weiter Lauge frei. Kalkverätzungen daher nach dem Spülen immer zum Augenarzt.
  • Da häufig in der Industrie Mischlösungen Säure/Lauge eingesetzt werden, sollte jede Augenverätzung sicherheitshalber kurzfristig augenärztlich kontrolliert werden.

Beachte: Rötung ist kein verlässlicher Indikator zur Beurteilung des Schweregrads. Im Notfall können zum Spülen des Auges - ausser Alkohol und Milch - praktisch alle Flüssigkeiten eingesetzt werden, die zur Hand sind.

 

10. Okuläre Nebenwirkungen systemischer Medikamente

Tabelle 2:  Okuläre Nebenwirkungen systemischer Medikamente (Auswahl)

Tabelle  Medikamentöse Nebenwirkungen am Auge

11. Literatur

  1. Leibowitz HM: The red eye. N Engl J Med. 2000;343(5):345.
  2.  EJacobs DS: Evaluation of the red eye. Uptodate 7/2015
  3. Klaeger, A: Augennotfälle in der Allgemeinpraxis. ARS MEDICI 2012; 13: 675-678.
  4. Borooah S, et al.: Gradual loss of vision in adults. BMJ 2015;350:h2093
  5. Visusverlust und Sehstörung. Allgemeiner und akuter Visusverlust. Schweiz Med Forum 2001; 42: 1057-1063.
  6. Ness T, et al.: The diagnosis and treatment of giant cell arteritis. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(21): 376–86. DOI:10.3238/arztebl.2013.0376
  7. Albrecht MA: Clinical manifestations of varicella-zoster virus infection: Herpes zoster. Uptodate 8/2014
  8. Zheng Selin J, et al.: Long-Term physical activity and risk of age-related cataract. Ophthalmology 2014, online publiziert am 27. September. DOI: 10.1016/j.ophtha.2014.08.023.
  9. Kirwan JF, Lockwood AJ, Shah P, et al.: Trabeculectomy in the 21st Century. Ophthalmology 2013; 120: 2532–9.
  10. Law SK, Hosseini H, Saidi E, et al.: Long-term outcomes of primary trabeculectomy in diabetic patients with primaryopen angle glaucoma. Br J Ophthalmol 2013; 97: 561–6. MEDLINE
  11.  Kawasaki R, Tanaka S, Tanaka S, et al.: Risk of cardiovascular disease is increased even with mild diabetic retinopathy. Ophthalmology 2012; doi: pii: S0161–6420(12)00813–5. 10.1016/j.ophtha.2012.08.029. 
  12. Millen AE, et al.: Association Between Vitamin D Status and Age-Related Macular Degeneration by Genetic Risk. JAMA Ophthalmol. 2015 Aug 27. doi: 10CF.1001/jamaophthalmol.2015.2715. [Epub ahead of print].
  13. Rasmussen A, et al.: A 4-Year Longitudinal study of 555 patients treated with ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology 2013; 120: 2630–6.
  14. Chew E, Clemons T, Agrón E, et al.: Long-term effects of vitamins C and E, β-carotene, and zinc on age-related macular degeneration. Ophthalmology 2013, http://dx.doi.org/10.1016/j.ophtha.2013.01.021.
  15.  Van Leeuwen R: et al.: Dietary Intake of Antioxidants and Risk of Age-Related Macular Degeneration. JAMA 2005;294(24):3101-3107Rotterdam
  16. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group: Lutein Zeaxanthin and Omega-3 Fatty Acids for Age-Related Macular Degeneration. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Randomized Clinical Trial. JAMA 2013; 309(19), doi: 10.1001/jama.2013.4997.
  17. Evans JR, Lawrenson JG. A review of the evidence for dietary interventions in preventing or slowing the progression of age-related macular degeneration. Ophthalmic Physiol Opt 2014;doi:10.1111/opo.12142.
  18. Mayama C: Calcium channels and their blockers in intraocular pressure and glaucoma. Eur J Pharmacol. 2014 Sep 15;739:96-105. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.10.073. Epub 2013 Dec 1.
  19. Cybulska-Heinrich AK1, Mozaffarieh M, Flammer J: Ginkgo biloba: an adjuvant therapy for progressive normal and high tension glaucoma. Mol Vis. 2012;18:390-402. Epub 2012 Feb 9.
  20. Shtein RM: Dry eyes. UpToDate 05/2016. http://www.uptodate.com/contents/dry-eyes
  21. Mathew MC, et al.: Antioxidant vitamin supplementation for preventing and slowing the progression of age-related cataract. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13;(6):CD004567. doi: 10.1002/14651858.CD004567.pub2.
  22. U.S. Preventive Services Task Force: Glaucoma screening (7/2013)
  23. Cornuz J, et al.: Prävention und Früherkennung. Schweizer Empfehlungen für den Check-up in der Arztpraxis. Swiss Medical Forum 2015: 15/43): 974-980.
  24. Vass C, et al.: Medical interventions for primary open angle glaucoma and ocular hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD003167. DOI: 10.1002/14651858.CD003167.pub3.
  25. Treatment of ocular hypertension and open angle glaucoma: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2005 Jul 16;331(7509):134. Epub 2005 Jul 1.

Bilddatenbanken zu Augenkrankheiten : http://cms.augeninfo.de/index.php?id=116#Bilder und http://www.augenbilder.de

Beratungsstellen:

Beratungsstellen der Zürcher Sehhilfe, Beratungsstelle und Begegnungszentrum Zürich, Lutherstrasse 14, 8004 Zürich, Tel. 043 322 11 70 Tel. 043 322 11 80 (Direktwahl Begegnungszentrum), Email:   www.zuercher-sehhilfe.ch

Beratungsstelle Winterthur, Lagerhausstrasse 3, 8400 Winterthur, Tel. 052 202 25 80, Email:   www.zuercher-sehhilfe.ch

12. Anhang

 Tabelle 3: Liste Augenmedikamente in der Praxis

Tabelle Augenmedikamente in der Praxis

 

 Tabelle 4: Eigenschaften verschiedener Intraokularlinsen

Tabelle Intraokularlinsen

13. Impressum

Diese Guideline wurde im Juli 2016 erstellt. © mediX schweiz

Herausgeber: Dr. med. Felix Huber

Redaktion (verantw.): Dr. med. Uwe Beise

Autoren: Dr. med. Ileana Tomida,  Dr. med. Uwe Beise

 

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